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1733 年,英國生理學(xué)家斯蒂芬·黑爾斯首次直接測量動脈血壓。他用尾端接有小金屬管的長9 英尺(274 厘米)、直徑1/6 英寸的玻璃管插入一匹馬的頸動脈,當時測得的柱高為270 厘米。
第一次真正意義上的袖帶血壓計于1896 年由意大利醫(yī)生里瓦羅基制成,但是只能測量動脈的收縮壓。俄國外科醫(yī)生尼古拉柯洛特對其進行了改進,加上了聽診器。這一改進使血壓測量的臨床實用性大為增加,至今仍在應(yīng)用。
高血壓的病因至今未能完全明確,但不同人群高血壓發(fā)病的機理不同。17-25 歲人群以交感興奮為主;30-50 歲人群以代謝綜合征為主,外周阻力增加而心輸出量不增加,舒張壓升高;老年人以動脈硬化為主,收縮壓升高,舒張壓不高,脈壓加大。
老年人患有動脈硬化時,動脈血管的彈性作用大大降低,難以擴張,嚴重時等于將一根柔軟的富于彈性的血管轉(zhuǎn)化成一根僵硬的玻璃樣血管。在收縮期不能隨腔內(nèi)壓力的升高而擴張,不能將左心室做功提供的壓力動能轉(zhuǎn)換成血管擴張而形成勢能儲備起來,動能大部或幾乎全部轉(zhuǎn)化成收縮壓,使收縮壓明顯升高。而在舒張期,由于沒有勢能儲備,血管壁僵硬也無法回縮,以維持腔內(nèi)較高的舒張壓,導(dǎo)致舒張壓下降,脈壓差增大。
目前國際公認的老年定義為≥65 歲,而我國關(guān)于老年高血壓的數(shù)據(jù)均是以≥60 歲為準。
2012 年我國≥60 歲人群高血壓患病率為58.9%,知曉率、治療率和控制率分別為53.7%、48.8% 和16.1%。
(1)動脈硬化、血管彈性降低,收縮壓升高、舒張壓降低,脈壓差增大;
(2)壓力感受器敏感性下降,血壓調(diào)節(jié)功能受損,出現(xiàn)血壓變異性增大,脆性高血壓增多;
(3)左心室收縮末壓升高,心臟負荷增加,心房易擴大,易發(fā)生心功能不全和心律失常,房顫尤為多見;
(4)腎臟方面,與年齡相關(guān)的腎臟結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致細胞外容量增加,容易發(fā)生水鈉潴留,下肢水腫,同時,長期的高血壓影響腎灌注,加劇腎功能的減退;
(5)長期高血壓導(dǎo)致血管內(nèi)皮或腦血管的氧化應(yīng)激損傷,繼發(fā)大腦結(jié)構(gòu)和功能損傷,還可導(dǎo)致腦白質(zhì)變性。
年齡≥65 歲,血壓持續(xù)或3 次以上非同日坐位;收縮壓≥140mmH g 和(或)舒張壓≥90mmH g。
若收縮壓≥140mmH g,舒張壓<90mmH g,定義為單純收縮期高血壓(IS H)。
若患者年齡≥80 歲,定義為高齡高血壓。
(1)以收縮壓增高為主,脈壓增大;
(2)血壓波動大,脆性高血壓患者增多,高血壓合并體位性血壓變異和餐后低血壓者增多,前者包括直立性低血壓和臥位高血壓;
(3)常見血壓晝夜節(jié)律異常,表現(xiàn)為非杓型或超杓型,甚至為反杓型,清晨高血壓增多;
(4)白大衣高血壓和假性高血壓增多;
(5)多種疾病并存,常與冠心病、心力衰竭、腦血管疾病、腎功能不全、糖尿病等并存,治療難度增加;
(6)繼發(fā)性高血壓不少見。
對血壓難以控制的高齡患者,應(yīng)考慮到有下列情況存在可能:腎血管性高血壓;腎性高血壓;原發(fā)性醛固酮增多癥;睡眠呼吸暫停綜合征等繼發(fā)性高血壓。
老年高血壓治療原則是:保護靶器官,降低心腦血管事件和死亡風(fēng)險。
65~79 歲的老年人,第一步應(yīng)降至150/90mmHg;如能耐受,大多數(shù)患者治療的目標為血壓140/90mmHg。
≥80 歲應(yīng)降至150/90mmHg;如患者收縮壓130mmHg,且耐受良好,可繼續(xù)治療而不必回調(diào)血壓。
治療高血壓的藥物有利尿劑、鈣離子通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。
應(yīng)用于老年高血壓患者,可初始或聯(lián)合藥物治療,從小劑量開始,逐漸增加至最優(yōu)劑量。如有時我們已用足量的降壓藥,但收縮壓還未達標,而舒張壓卻已很低,此時不要盲目地增加降壓藥的用量,而應(yīng)使用一點軟化血管的藥物,如提供含有一氧化氮、硝基多的一類藥物,如硝酸脂類,有時反倒能取得意想不到的療效。