(鳳城市中心醫(yī)院,遼寧 鳳城 118100)
糖尿病的發(fā)生是由遺傳因素和環(huán)境因素造成的,其是由多種因素相互作用導(dǎo)致血糖水平高于正常水平的一種慢性疾病。2型糖尿病周圍神經(jīng)病變是2型糖尿病較常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,主要癥狀表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛等,嚴(yán)重影響患者的健康,臨床需要給予其有效的干預(yù)。本研究選擇我院2017年4月至2018年8月收治的100例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,隨機(jī)分為α-硫辛酸組和α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組,各50例。α-硫辛酸組對(duì)于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者采取α-硫辛酸治療,α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組則對(duì)于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者采取α-硫辛酸+前列地爾治療。本文分析了α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取我院2017年4月至2018年8月收治的100例2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,隨機(jī)分為α-硫辛酸組和α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組,各50例。其中,α-硫辛酸組患者年齡43~76歲,平均(61.25±2.41)歲;男性29例,女性21例;病程1~9年,平均(5.58±0.61)年。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者年齡42~71歲,平均(61.42±2.25)歲;男性30例,女性20例;病程1~9年,平均(3.25±0.46)年。α-硫辛酸組和α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 α-硫辛酸組 采取α-硫辛酸治療,每次給予α-硫辛酸(德國(guó)史達(dá)德大藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字J20090105)300 mg混合100 mL生理鹽水靜脈滴注治療,每日1次,治療2周。
1.2.2 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組 采取α-硫辛酸+前列地爾治療。在α-硫辛酸組的基礎(chǔ)上給予前列地爾:每次給予α-硫辛酸(德國(guó)史達(dá)德大藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字J20090105)300 mg混合100 mL生理鹽水靜脈滴注治療,每日1次,治療2周;前列地爾(哈高科白天鵝藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H23023072)10 μg混合100 mL生理鹽水靜脈滴注治療,每日1次,治療2周。
1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效;下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間;治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度;不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)正常,癥狀體征消失;有效:糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度≥50%;無(wú)效:糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度<50%??傆行?顯效率+有效率[1]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,組間比較行χ2檢驗(yàn)。P<0.05說(shuō)明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效的比較 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組總有效率較α-硫辛酸組更高,P<0.05。其中,α-硫辛酸組患者治療后顯效16例,有效23例,無(wú)效11例,總有效率為78.00%;α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組治療后顯效33例,有效17例,無(wú)效0例,總有效率為100.00%。
2.2 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較 治療前,α-硫辛酸組、α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度較α-硫辛酸組大,P<0.05。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較(±s)
表1 兩組患者治療前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較(±s)
注:與α-硫辛酸組比較aP<0.05。
2.3 兩組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間的比較 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間分別是(6.54±2.21)和(12.11±2.20)d;α-硫辛酸組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間分別是(8.52±2.80)和(14.25±2.21)d。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間均短于α-硫辛酸組,P<0.05。
2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況的比較 α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組和α-硫辛酸組患者均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。
糖尿病是一種具有明顯臨床特征的代謝疾病。患者血糖升高受多種因素的影響,主要原因是體內(nèi)胰島素分泌異常和抵抗等,導(dǎo)致機(jī)體代謝機(jī)制失衡,血糖水平長(zhǎng)時(shí)間處于超高狀態(tài),這可能引起患者的各種內(nèi)臟器官和身體機(jī)制的病理變化,從而引起機(jī)體慢性損傷和器官功能障礙[2-5],因此抗氧化劑在治療糖尿病周圍神經(jīng)病變中的作用越來(lái)越受到臨床重視。其中,α-硫辛酸是一種在少量細(xì)菌中合成的二硫化物,可用作丙酮酸脫氧酶和d-酮戊二酸脫氫酶線粒體酶復(fù)合物的輔酶,有利于對(duì)葡萄糖的吸收和利用。而α-硫辛酸可以保護(hù)患者的血管內(nèi)皮功能,有助于消除體內(nèi)自由基,防止炎性反應(yīng)的發(fā)生,是2型糖尿病周圍神經(jīng)病變治療的常見(jiàn)藥物,但效果欠佳[6-8]。前列地爾用于治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者可獲得更好的效果,前列地爾對(duì)患者的內(nèi)皮血管具有很強(qiáng)的保護(hù)作用,可清除體內(nèi)自由基,抗炎和改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[9-10]。
本研究中,α-硫辛酸組采取α-硫辛酸治療,α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組則采取α-硫辛酸+前列地爾治療。結(jié)果顯示,α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組患者總有效率較α-硫辛酸組更高,P<0.05。治療前,α-硫辛酸組、α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、神經(jīng)傳導(dǎo)速度改善幅度較α-硫辛酸組大,P<0.05。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組下肢麻木癥狀消失時(shí)間、下肢疼痛癥狀消失時(shí)間均短于α-硫辛酸組,P<0.05。α-硫辛酸聯(lián)合前列地爾組和α-硫辛酸組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。
綜上所述,對(duì)于2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,在給予α-硫辛酸治療的同時(shí)加用前列地爾治療,獲得的臨床效果優(yōu)于單一用藥,聯(lián)合用藥對(duì)血糖的控制效果更佳,且能改善神經(jīng)功能,安全性高。