《加重繼發(fā)性腦損傷危險因素防治專家共識》專家組

顱腦創(chuàng)傷后，依據(jù)外力作用于頭部時是否立即發(fā)生腦損傷，分為原發(fā)性腦損傷與繼發(fā)性腦損傷。后者是指在原發(fā)性腦損傷基礎(chǔ)上經(jīng)過一定時間后出現(xiàn)的腦組織病理性損害，主要包括顱內(nèi)血腫和腦水腫。加重繼發(fā)性腦損傷的危險因素(secondary brain insult factor,SBIF)是指在原發(fā)性腦損傷后，諸如顱內(nèi)壓(intra cranial pressure,ICP)、腦灌注壓(cerebral perfusion pressure,CPP)、體溫、血壓等指標(biāo)若發(fā)生異常改變，可引起腦組織再次損傷，從而加重繼發(fā)性腦損傷；這些異常改變的指標(biāo)也可稱之為二次腦損傷因素[1]。該理論系由英國Miller教授在1977年首次提出[2]。臨床研究表明，重型顱腦損傷后SBIF的發(fā)生率為44.5%，與單純顱腦損傷相比較，合并低血壓或高熱等SBIF的顱腦損傷患者，死亡率與致殘率顯著增高[3]。SBIF可存在于顱腦損傷后的各個階段，如傷后即刻、復(fù)蘇期、院間、院內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，外科手術(shù)及監(jiān)護(hù)時期。臨床上常見的SBIF主要有ICP升高、CPP降低、低血壓、低氧血癥、發(fā)熱、心動過緩或心動過速等；及早發(fā)現(xiàn)，有效地監(jiān)測、防治這些SBIF可提高顱腦損傷的救治水平，并改善傷者的預(yù)后[3]?，F(xiàn)對常見的SBIF的診治與管理進(jìn)行分析探討。

1 ICP增高

ICP增高(ICP>15 mmHg)是一種常見的SBIF，在重型顱腦損傷急性期，發(fā)生率可高達(dá)50%以上[2]。ICP變化與疾病進(jìn)展及預(yù)后有著密切的關(guān)系，也是臨床判斷顱腦損傷傷情的重要參考數(shù)據(jù)，對于了解傷者病情、決策手術(shù)時機(jī)等有重要意義[4]。

1.1 病因 顱腦損傷后多種因素均可導(dǎo)致ICP升高，常見因素有：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷、腦水腫、腦積水、顱骨凹陷引起顱腔容積減少、腦血流量異常增加、靜脈回流障礙、癲癇發(fā)作等[5]。

1.2 監(jiān)測 對重型顱腦損傷患者推薦使用ICP監(jiān)測，可有效降低院內(nèi)及傷后2周死亡率；不推薦對CT檢查未發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)異常情況的輕中型顱腦創(chuàng)傷患者行有創(chuàng)ICP監(jiān)測[6]，但需密切觀察病情；如格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)評分快速下降超過2分，或復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)顱腦損傷惡化時，可考慮使用ICP監(jiān)測。ICP監(jiān)測的時間應(yīng)持續(xù)至病情穩(wěn)定，具體依據(jù)顱腦損傷和腦水腫程度、臨床病情變化、ICP值和影像學(xué)改變，通常不超過7～14 d[7]。監(jiān)測方式：臨床上應(yīng)用最多的以有創(chuàng)ICP監(jiān)測為主，包括腦室內(nèi)置管法、腦實(shí)質(zhì)內(nèi)檢測法、硬膜下法和硬膜外法等，而腦室測壓是ICP監(jiān)測的金標(biāo)準(zhǔn)[8]。閾值：當(dāng)ICP超過22 mmHg時應(yīng)積極治療，高于該水平患者的死亡率顯著增加[9]。治療決策時應(yīng)綜合考慮多種因素，包括ICP數(shù)值及波形、神經(jīng)功能檢查和頭顱影像學(xué)表現(xiàn)等[10-11]。

1.3 治療原則 處理ICP增高要采取全面的綜合措施，不但要關(guān)注ICP的降低，還要關(guān)注ICP的變異度[12]，并且維持滿意的CPP，使病情得到暫時緩解，爭取時間進(jìn)行病因治療。

1.3.1 高滲性治療 盡管目前研究表明高滲性治療能夠降低ICP[13]，但對患者臨床預(yù)后的改善作用仍缺乏足夠的證據(jù)。甘露醇和高滲鹽水是常用的高滲性藥物，但理想給藥方式仍在探索之中，也無充分的證據(jù)證實(shí)兩者在控制ICP及改善患者預(yù)后方面的優(yōu)劣。使用甘露醇降低ICP時，應(yīng)該注意以下問題：(1)甘露醇脫水治療對低血壓的患者可引起不良后果，需注意及時補(bǔ)充丟失的電解質(zhì)和血容量[14]；(2)長期大劑量應(yīng)用甘露醇可引起急性腎功能衰竭，應(yīng)注意監(jiān)測腎功能[15]；(3)對于長期使用甘露醇脫水的患者要密切監(jiān)測血漿滲透壓，血漿滲透壓>310 mmol/L時甘露醇脫水效果有限，且可使腎功能損害的機(jī)率增加。此時宜改用甘油果糖、白蛋白、速尿等其他脫水藥物；(4)大量或長期脫水患者，尤其是老年和兒童患者，應(yīng)監(jiān)測血容量、電解質(zhì)水平及心臟功能。應(yīng)特別關(guān)注低血容量引發(fā)的腦缺血、甘露醇快速靜脈滴注引發(fā)的心功能不全，以及高劑量脫水藥引起的電解質(zhì)紊亂。

1.3.2 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、麻醉類藥物治療 鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、麻醉類藥物治療可通過減少不必要的活動、咳嗽、插管后的緊張，以及抑制新陳代謝和改變腦血管張力達(dá)到治療目的，用較低的腦血流量來滿足充足的腦氧供應(yīng)，使腦血容量減少從而降低ICP[16-17]。(1)大劑量巴比妥類藥物通過誘發(fā)腦電波的爆發(fā)抑制狀態(tài)降低ICP，但存在潛在的嚴(yán)重不良反應(yīng)，且不能改善預(yù)后，故不推薦預(yù)防性使用巴比妥類藥物[14]；(2)對于使用了最大劑量的藥物和外科治療措施后，仍然無效的頑固性ICP增高，推薦謹(jǐn)慎使用大劑量的巴比妥類藥物，治療期間需保證血流動力學(xué)穩(wěn)定[18]；(3)雖然推薦使用丙泊酚控制ICP，但其對預(yù)后的影響仍不明確，而且必須注意，大劑量丙泊酚使用會導(dǎo)致嚴(yán)重并發(fā)癥[19]。

1.3.3 通氣治療 在腦血管反應(yīng)性正常的前提下，PaCO2是決定腦血流量的重要因素。過度換氣可以通過降低PaCO2減少腦血容量(cerebral blood volume,CBV)，從而降低ICP。從開始過度換氣到出現(xiàn)ICP的降低，一般僅需15 s，持續(xù)約30 min后可達(dá)到最高效應(yīng)。過度換氣是除了腦室置管腦脊液引流外，最快速降低ICP的方法。過度通氣雖然可以通過減少腦血流量從而降低ICP，但有加重腦缺血的風(fēng)險。因此要謹(jǐn)慎使用，而且使用時應(yīng)注意：(1)顱腦傷后24 h內(nèi)常伴有CBF嚴(yán)重降低，應(yīng)盡可能避免使用過度通氣；(2)當(dāng)預(yù)防ICP升高時，不推薦長期使用過度通氣來維持PaCO2≤25 mmHg[20]。

1.3.4 腦脊液引流 腦室置管引流CSF是治療ICP增高最有效的方法之一，即使引流少量的CSF，也可以較大程度地降低ICP。CSF引流時應(yīng)避免速度過快，由于庫欣反應(yīng)(Cushing’s response)的作用，ICP突然下降會導(dǎo)致血壓和CPP急劇降低，誘發(fā)休克或腦灌注不足。治療時應(yīng)注意：(1)在控制ICP水平方面，持續(xù)性CSF引流并進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)測較間斷性引流更為有效[21]。但對于裂隙腦室患者，持續(xù)引流可能導(dǎo)致ICP數(shù)據(jù)失真；(2)對于GCS評分<6分的患者，可考慮傷后12 h內(nèi)進(jìn)行CSF引流以降低ICP[22]。

1.3.5 去骨瓣減壓術(shù) 去骨瓣減壓術(shù)是治療重型顱腦創(chuàng)傷難治性顱高壓的重要手段[23]。國內(nèi)專家推薦采用去骨瓣減壓術(shù)的適應(yīng)證包括[24]：(1)嚴(yán)重的廣泛腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫，占位效應(yīng)明顯；(2)急性硬膜下血腫出現(xiàn)腦疝，瞳孔改變；(3)彌漫性腦水腫/腦腫脹，腦室或基底池明顯縮小或消失；(4)外傷性顱內(nèi)占位病變致雙瞳散大；(5)有ICP監(jiān)護(hù)，ICP>25 mmHg(持續(xù)1～12 h)的患者。對于彌漫性重型顱腦損傷患者，當(dāng)ICP>20 mmHg持續(xù)超過15 min，且在1 h內(nèi)對一線治療方案反應(yīng)差者，雙額去骨瓣減壓術(shù)雖然可以降低ICP，并縮短ICU住院天數(shù)；但不能改善其傷后6個月的擴(kuò)展格拉斯哥預(yù)后量表(Glasgow outcome scale-extended,GOS-E)評分[23]。推薦額顳部的大骨瓣(不小于12 cm×15 cm)減壓術(shù)，其可以降低重型顱腦損傷患者的死亡率，并促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[25]。

2 低血壓

低血壓是一種常見的SBIF。Klauber等在1989年報道，入院收縮壓(systolic blood pressure,SBP)<85 mmHg的顱腦損傷患者的死亡率高達(dá)35%[26]。研究已證明低血壓在彌漫性腦腫脹的發(fā)生、發(fā)展過程中起了重要作用[27]。

2.1 病因 (1)各種原因引起的有效循環(huán)血容量不足；(2)血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制受損；(3)心臟泵功能受損。

2.2 監(jiān)測 顱腦損傷患者，若病情危重、生命體征不穩(wěn)，應(yīng)行有創(chuàng)動脈插管連續(xù)監(jiān)測血壓。待生命體征穩(wěn)定后，可改用無創(chuàng)袖帶方式定時測量血壓。監(jiān)測方式：(1)有創(chuàng)動脈插管連續(xù)血壓監(jiān)測；(2)無創(chuàng)袖帶式定時血壓監(jiān)測；(3)中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)監(jiān)測血容量。閾值：50～69歲的患者，維持SBP>100 mmHg[28]；15～49歲或>70歲的患者，維持SBP>110 mmHg或更高[28]。

2.3 治療原則 患者一旦出現(xiàn)低血壓，應(yīng)盡快糾正。應(yīng)針對不同病因選擇治療方式，包括盡快終止活動性出血、補(bǔ)液、輸血及使用血管活性藥物等。(1)對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者，應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù)或介入止血[29]；(2)液體復(fù)蘇，可選用晶體液和膠體液，一般先使用晶體液，而后使用膠體液，按晶膠2∶1比例進(jìn)行輸注[30]；(3)臨床上晶體液常使用生理鹽水和平衡鹽溶液，由于5%的葡萄糖溶液會很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。高張鹽溶液可以很快升高平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)而不加重腦水腫，但目前尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。膠體液常使用白蛋白和人工膠體，但人工膠體存在安全性問題，需慎重選擇[31]；(4)對于足量液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者無法及時接受輸液治療的嚴(yán)重低血壓患者，推薦使用去甲腎上腺素作為血管活性藥物維持血流動力學(xué)參數(shù)[32]；(5)凡遇危及生命的緊急情況，均需優(yōu)先處理，如顱內(nèi)血腫合并腦疝者，要及時行開顱手術(shù)清除血腫并減壓[33]。

3 CPP變化

CPP是血液流入和流出顱內(nèi)外之間跨腦血管床的壓力梯度，是MAP與ICP的差值，在一定程度上反映機(jī)體對腦組織的氧和能量輸送。CPP異常是一種常見的SBIF，其過低或過高都有可能對腦組織造成損害。CPP過低會造成腦缺血，過高則可能造成血管源性腦水腫及嚴(yán)重的肺部并發(fā)癥。此外，CPP改變是腦自身調(diào)節(jié)機(jī)制對血壓及ICP變化的反應(yīng)。一般認(rèn)為，CPP維持在可接受范圍內(nèi)時，機(jī)體可以耐受ICP的增高[34]。

3.1 病因 CPP是MAP與ICP的差值，MAP或ICP的改變都會影響CPP[35]。顱腦損傷后ICP升高是CPP降低的常見原因。其他原因包括低血壓、腦代謝率降低、腦血管痙攣等。

3.2 監(jiān)測 對重型顱腦損傷患者進(jìn)行CPP監(jiān)測可以減少傷后2周內(nèi)的死亡率[36]。在損傷急性期應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測患者CPP，直至病情、ICP及血壓平穩(wěn)。監(jiān)測方式：CPP的監(jiān)測依賴于ICP數(shù)值，通常建立在有創(chuàng)ICP監(jiān)測的基礎(chǔ)上，通過監(jiān)測MAP和ICP后計算得出。閾值：推薦的CPP目標(biāo)值應(yīng)介于60～70 mmHg[9,37]；但目前無明確最優(yōu)的CPP閾值。

3.3 治療原則 (1)CPP與MAP、ICP以及血管自身調(diào)節(jié)功能關(guān)系密切，需綜合分析指導(dǎo)治療。對于低CPP患者，需要保證足夠的循環(huán)血量，通過提升MAP和降低ICP以維持必要的CPP，改善腦血流灌注。對于高CPP患者，則應(yīng)控制MAP，必要時降低PaCO2，恢復(fù)腦血管張力，減輕腦腫脹和腦水腫[8]；(2)需根據(jù)患者病情個體化調(diào)整CPP，自身調(diào)節(jié)機(jī)制較好者可維持較高CPP，而自身調(diào)節(jié)機(jī)制不全的患者則應(yīng)維持較低CPP[38]?？筛鶕?jù)ICP、血壓及腦血流壓力反應(yīng)指數(shù)(pressure reactivity index，PRX)計算最優(yōu)CPP[39]；(3)應(yīng)避免使用液體灌注或升壓藥維持CPP>70 mmHg的治療方法，這會增加成人呼吸衰竭的風(fēng)險[40]；(4)糾正腦血管痙攣等不利因素，以改善腦血流灌注量。

4 低氧血癥

低氧血癥也是SBIF之一。在重型顱腦損傷的患者中，搶救前約有1/3的患者存在低氧血癥；在傷后早期，即使短暫的低氧血癥也會增加死亡率和致殘率[3,33]。

4.1 病因 臨床上低氧血癥的病因復(fù)雜，常多因素并存，包括[33]：(1)吸入氣體中氧濃度降低；(2)肺泡通氣量不足；(3)彌散以及通氣功能障礙；(4)氧在血液中分布不均；(5)呼吸中樞受到抑制，常見于顱腦損傷致丘腦下部、腦橋和延髓損傷；(6)復(fù)合傷致血?dú)庑亍⒋罅啃?、腹水等?/p>

4.2 監(jiān)測 監(jiān)測方法：(1)顱腦損傷患者常規(guī)監(jiān)測血氧飽和度(SpO2)，在體外通過指套式血氧飽和儀進(jìn)行監(jiān)測，但在嚴(yán)重缺氧、肢體接觸不良、異常血紅蛋白血癥時，其測定數(shù)據(jù)可能不準(zhǔn)；(2)動脈血?dú)夥治鲋苯訙y定PaO2和PaCO2，可反映肺泡通氣狀態(tài)；(3)頸靜脈血氧飽和度(jugular venous oxygen saturation,SjvO2)是監(jiān)測腦供氧的指標(biāo)之一，連續(xù)SjvO2監(jiān)測對降低ICP和血壓可提供安全指導(dǎo)。閾值:(1)PaO2正常參考值為90～100 mmHg，低于60 mmHg屬于低氧血癥；通常SpO2影響因素較多，可能出現(xiàn)不準(zhǔn)確數(shù)值，但也被視為另一重要的指標(biāo)，一般情況下SpO2<90%可被診斷為低氧血癥；(2)SjvO2低于50%則提示腦缺血存在[41]。

4.3 治療原則 (1)人工氣道建立的指征除了氣道梗阻及通氣、氧合障礙等外，對于顱腦損傷、ICP增高所致昏迷(GCS評分≤8分)，預(yù)計意識障礙短期內(nèi)無法改善或進(jìn)行性加重的患者一般也應(yīng)該建立人工氣道[42]；(2)對于突發(fā)需要緊急插管和輔助通氣的患者，在插管準(zhǔn)備期間，可以使用呼吸氣囊手動輔助通氣、口咽通氣管或者鼻咽通氣管來改善呼吸，為保證持續(xù)氧供，至少需要6 L/min通氣量[43]；(3)對于意識清醒患者，因循環(huán)不穩(wěn)定，低氧血癥可能加重原已存在的神經(jīng)系統(tǒng)損傷，插管應(yīng)迅速、安全完成[14]；(4)是否行早期氣管切開(輔助通氣后7 d之內(nèi))仍缺乏足夠證據(jù)，但臨床上觀察到，早期氣管切開不僅能降低醫(yī)院獲得性肺炎的患病率，而且可以縮短輔助通氣時間[14]；(5)重型顱腦損傷患者在進(jìn)行機(jī)械通氣時，應(yīng)遵循機(jī)械通氣的基本原則，包括人工氣道的管理、通氣模式的選擇以及并發(fā)癥的預(yù)防等[43]；(6)只有通過提高心輸出量、血紅蛋白濃度或者氧飽和度，才能有效地提高氧氣供給量[14]；(7)保護(hù)性輔助通氣可改善氧合，避免肺泡塌陷，從而改善急性肺損傷患者的預(yù)后，減少肺部并發(fā)癥。其所產(chǎn)生的高碳酸血癥、呼吸性酸中毒，在pH≥7.20都可耐受，稱之為允許性高碳酸血癥。但對于ICP增高的患者，允許性高碳酸血癥則為禁忌[14]；(8)雖然過度通氣可降低PaCO2和腦脊液二氧化碳分壓(PCSFCO2)，從而降低ICP，但同時也可誘發(fā)腦血管收縮導(dǎo)致腦缺血，因此不建議長期應(yīng)用[44]；(9)病因治療：下呼吸道梗阻，如誤吸、痰栓、感染導(dǎo)致的嚴(yán)重低氧血癥，采用纖維支氣管鏡灌洗、吸痰不失為一種行之有效的方法；對于并存的感染應(yīng)及早行病原學(xué)及藥敏試驗(yàn)檢查；及時解除大量胸水導(dǎo)致的肺擴(kuò)張受限等；(10)對于急性嚴(yán)重呼吸功能衰竭患者，如其他治療措施無法改善，可考慮使用體外膜肺氧合技術(shù)給予治療。

5 體溫升高

體溫升高也是SBIF之一，不同原因?qū)е麦w溫升高的形式及伴隨的癥狀不同。其中，由于合并感染引起的體溫升高最為常見[33]。

5.1 病因 (1)各類感染，如肺部感染、顱內(nèi)感染、泌尿系統(tǒng)感染、褥瘡感染、口腔感染、靜脈炎等；(2)中樞性高熱，系體溫調(diào)節(jié)中樞受損所致；(3)吸收熱，指傷后出血破壞的血細(xì)胞成分吸收入血時引起的反應(yīng)熱。

5.2 監(jiān)測 監(jiān)測方法：包括持續(xù)腦溫、肺動脈內(nèi)溫度(中心溫度)、肛內(nèi)溫度、膀胱內(nèi)溫度、食管溫度、體表溫度監(jiān)測和間歇性腋下溫度測量；在目標(biāo)溫度管理(targeted temperature management,TTM)流程中，建議使用食管溫度或膀胱溫度進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測。閾值：口腔溫度為36.3～37.2 ℃，直腸或膀胱溫度為36.5～37.7 ℃，腋下溫度為36.0～37.0 ℃。

5.3 治療原則 (1)感染所致發(fā)熱，應(yīng)依據(jù)流行病學(xué)特點(diǎn)及本院抗菌藥物敏感情況盡早進(jìn)行合理、足量的經(jīng)驗(yàn)性用藥，待微生物藥敏試驗(yàn)結(jié)果出來后，需及時調(diào)整抗生素用藥方案[45]；(2)推薦使用鼻內(nèi)、體表面或血管內(nèi)溫度調(diào)節(jié)裝置和(或)冷生理鹽水注射等方法來達(dá)到精確控溫的目的[44]；(3)對于重型顱腦損傷患者可采用維持正常生理體溫的TTM[46]；(4)經(jīng)常規(guī)治療后仍有頑固性顱內(nèi)高壓時，可使用TTM以降低ICP，目標(biāo)溫度為32～35 ℃[46]；(5)盡管對于顱腦損傷患者是否給予預(yù)防性亞低溫治療仍有爭議，但國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，長期(>3 d)預(yù)防性亞低溫治療可顯著改善患者的死亡率及預(yù)后[47]；(6)實(shí)施TTM時，尤其是低體溫治療期間，應(yīng)對血容量狀態(tài)、體液分布、心臟功能、腦電圖等進(jìn)行動態(tài)監(jiān)測評估[48]；(7)亞低溫TTM復(fù)溫過程應(yīng)盡量緩慢，顱腦損傷患者復(fù)溫速率推薦0.25 ℃/h，且復(fù)溫后仍需控制核心體溫在37.5 ℃以下至少持續(xù)72 h，以防止反跳式顱內(nèi)高壓[49]；(8)可使用床旁寒戰(zhàn)評估量表(bedside shiver assessment scale，BSAS)標(biāo)準(zhǔn)化評估寒戰(zhàn)，建議優(yōu)先使用非鎮(zhèn)定性治療方法(對乙酰氨基酚、保溫、鎂鹽)治療寒戰(zhàn)，而不建議優(yōu)先使用麻醉性鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜劑[46]；(9)TTM治療期間常見的并發(fā)癥包括：心律失常、低血壓、肺炎、胰腺炎、胃腸動力不足、血小板減少、凝血時間延長、應(yīng)激性高血糖、低蛋白血癥、電解質(zhì)異常、下肢深靜脈血栓形成、皮膚損傷等，因此，須加強(qiáng)相關(guān)監(jiān)測并積極糾正[48]。

6 心率異常

心率異常是SBIF之一。Miller等報道，經(jīng)統(tǒng)計顱腦損傷后24 h內(nèi)心動過緩與心動過速的發(fā)生率為53%；并發(fā)現(xiàn)心動過緩和心動過速都會影響患者的預(yù)后[3]。

6.1 病因 腦挫裂傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、心功能不全、高熱、缺氧、低血壓，以及疼痛刺激可造成心動過速；不同傷情所致ICP增高、結(jié)性心率、電解質(zhì)紊亂及傳導(dǎo)阻滯等可引起心動過緩。這些因素通過以下兩種機(jī)制導(dǎo)致心動過速或過緩。(1)中樞性心率改變：主要是由于病變累及腦內(nèi)有關(guān)心血管運(yùn)動調(diào)節(jié)中樞所致，包括延髓、扣帶回及部分額葉皮質(zhì)等；(2)非中樞性心率改變：主要見于患者有原發(fā)性心臟病史，有效血容量不足，以及其他原因引起的心功能不全。

6.2 監(jiān)測 監(jiān)測方法：行床旁心電監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測，為便于了解和分析病情的變化過程，監(jiān)護(hù)儀可與電腦相連，連續(xù)儲存心率的變化；必要時需進(jìn)行CVP、超聲心動圖監(jiān)測。閾值：心率60～90次/min；中心靜脈壓50～120 mmH2O。

6.3 治療原則 對于既往無明顯心臟疾病史的患者須高度關(guān)注可能誘發(fā)心律失常的誘因。特別是出入量、電解質(zhì)水平、PaO2、ICP變化，心跳速率和/或節(jié)律的改變可能是患者全身狀況異常的表現(xiàn)。有原發(fā)心臟疾病史者要加強(qiáng)原發(fā)病的治療。(1)抗心律失常治療：有心律失常誘因者去除誘因，可以不給予抗心律失常藥物。應(yīng)合理治療心臟并發(fā)癥，糾正潛在性心律失常誘因，保證血電解質(zhì)如鉀和鎂水平的正常，謹(jǐn)慎合理使用特異性抗心律失常藥物，合理使用心臟起搏器、消融術(shù)、心臟轉(zhuǎn)復(fù)或除顫等技術(shù)[14]。(2)絕對慢速心律失常(心率<40次/min)，或相對心動過緩(心率不足以保證收縮壓>90 mmHg，或逐漸進(jìn)展為心力衰竭，或持續(xù)性心肌缺血)需給予以下治療[14]：①提高心率的藥物，首選抗膽堿類，如阿托品0.5～3 mg；其次選擇擬交感神經(jīng)藥物如腎上腺素(2～10 μg)或異丙基腎上腺素(50～500 μg)[49]；②房顫所致的慢性心室率給予茶堿，首劑量0.25～0.5 mg/kg，然后給予維持劑量[14]；③急性冠脈綜合征時，不宜使用擬交感神經(jīng)藥物[49]；④阿托品抵抗的情況下，可以使用臨時起搏器；⑤房室傳導(dǎo)阻滯(atrioventricular block,AVB)是慢速型心律失常的常見原因，Ⅰ° AVB無血流動力學(xué)相關(guān)性，因而不需要治療；Ⅱ° AVB能引起動脈灌注壓下降，可以使用β受體興奮劑以提高心率；Ⅲ° AVB為致命狀態(tài)，必須立即予以起搏器治療[49]。(3)當(dāng)出現(xiàn)快速型室性或者室上性心律失常所致血流動力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，或出現(xiàn)心臟失代償表現(xiàn)時，需要進(jìn)行心臟電復(fù)律治療；竇性心動過速或室上性心動過速不伴有血流動力學(xué)異常者可給予β受體阻滯劑治療[14,49]。(4)治療心律失常同時需治療原發(fā)病，如對于低血容量引起的低心輸出量或休克，應(yīng)強(qiáng)調(diào)補(bǔ)足血容量；對于心功能低下者，則應(yīng)進(jìn)行強(qiáng)心利尿治療[33]；老年患者尤其要注意液體平衡，關(guān)注輸注速度，監(jiān)測腦鈉肽等。

7 水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)

水和電解質(zhì)在維持機(jī)體正常生理功能方面具有重要作用，對維持機(jī)體滲透壓、酸堿平衡，以及某些維生素、激素、酶類的生物活性具有重要意義。在顱腦損傷后，機(jī)體的正常生理平衡和代謝發(fā)生障礙，常發(fā)生水、電解質(zhì)平衡紊亂，是重要的SBIF之一，直接影響治療效果和患者的預(yù)后[33]。

7.1 病因 顱腦損傷后應(yīng)激反應(yīng)作用于下丘腦、垂體、腎上腺皮質(zhì)，可使抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(adreno cortico tropic hormone,ACTH)及醛固酮分泌改變，導(dǎo)致體液代謝及酸堿平衡紊亂。治療早期過分限制水?dāng)z入、大劑量使用脫水劑或行高熱量鼻飼，可出現(xiàn)高滲性脫水或高鈉血癥。鉀攝入過多、鉀排泄障礙、細(xì)胞內(nèi)鉀大量流入血漿、大量輸入庫存血等可導(dǎo)致高鉀血癥；鉀攝入不足和喪失過多可導(dǎo)致低鉀血癥。氫離子負(fù)荷增加，氫離子排出減少或碳酸氫鹽喪失可導(dǎo)致代謝性酸中毒。呼吸道梗阻、肺炎等可導(dǎo)致呼吸性酸中毒。另外，失血、禁食、意識障礙等也是發(fā)生體液代謝障礙和酸堿平衡失調(diào)的常見原因。

7.2 監(jiān)測與閾值 監(jiān)測方法：靜脈血離子檢測和動脈血?dú)夥治?。閾值：血清鈉為135～145 mmol/L；血清鉀3.5～5.5 mmol/L；血清氯96～108 mmol/L；酸堿度(pH)7.35～7.45；PaCO2為35～45 mmHg；二氧化碳總量24～32 mmol/L；PaO2為80～100 mmHg；碳酸氫根(HCO3-)21.4～27.3 mmol/L(AB)；剩余堿(BE)為-3～3 mmol/L。

7.3 治療原則

7.3.1 高鈉血癥 當(dāng)血清鈉離子濃度高出正常范圍(>145 mmol/L)時稱高鈉血癥，主要原因是液體攝入不足和中樞性高鈉血癥。在低血容量的情況下以補(bǔ)充水(限制補(bǔ)鈉)為主要糾正措施；中樞性尿崩癥時需先用等滲電解質(zhì)溶液治療，并酌情使用醋酸去氨加壓素控制尿量[14]。

7.3.2 低鈉血癥 血清鈉離子濃度低于正常范圍(<135 mmol/L)時稱低鈉血癥，常與低滲性脫水并存，治療前需排除抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)和腦耗鹽綜合征(CSWS)。急性低鈉血癥需要快速糾正，推薦的最大糾正速度是0.55 mmol/(L·h)或12 mmol/(L·d)；慢性低鈉血癥則需要緩慢補(bǔ)充，速度太快或糾正的速度大于15 mmol/(L·d)，則可能出現(xiàn)腦橋脫髓鞘改變[14]。

7.3.3 抗利尿激素分泌異常綜合征 當(dāng)血鈉<130 mmol/L，血漿滲透壓<270 mOsm/(kg·H2O)，尿鈉>80 mmol/L，尿滲透壓>血漿滲透壓，血漿ADH>1.50 ng/L，而腎及腎上腺功能正常診斷為抗利尿激素分泌異常綜合征。(1)限制入水量，一般控制在1 000 mL/d以內(nèi)，必要時可用呋塞米脫水，同時應(yīng)用促腎上腺皮質(zhì)激素或糖皮質(zhì)激素；(2)必要時補(bǔ)鈉，當(dāng)尿鈉銳減或降至正常值以下時可給生理鹽水250 mL/d，當(dāng)血清Na濃度<120 mmol/L時需在嚴(yán)格限水的基礎(chǔ)上補(bǔ)充3%～5%高滲鹽水，其速度可按每小時升高血清Na濃度2 mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)，直至血清Na濃度回升至130 mmol/L為止[44]。

7.3.4 高鉀血癥 當(dāng)血清鉀濃度>5.50 mmol/L稱為高鉀血癥。(1)處理原發(fā)病，改善腎功能，防治心律失常；(2)可用胰島素、葡萄糖，促使血漿及細(xì)胞外鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；腎功能正常情況下，給予呋塞米促進(jìn)鉀排出；(3)可口服陽離子交換樹脂或透析方法促進(jìn)鉀排泄；(4)當(dāng)血清鉀>7 mmol/L或出現(xiàn)心律失常時，應(yīng)立即用10%葡萄糖酸鈣10～20 mL靜脈注射，需要時可在5 min后重復(fù)使用，以降低高血鉀對心臟的影響；條件允許時可給予持續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)以降低心臟停搏的風(fēng)險[33]。

7.3.5 低鉀血癥 當(dāng)血清鉀<3.50 mmol/L稱為低鉀血癥。應(yīng)明確病因，及時治療原發(fā)病并補(bǔ)鉀。(1)口服補(bǔ)鉀，常用10%氯化鉀、果味鉀片等；(2)靜脈補(bǔ)鉀，濃度為30～40 mmol/L，速度為按15～20 mmol/h較為安全，必要時可采用微量泵輸注；(3)酸中毒未糾正時暫不補(bǔ)鉀[33]。

7.3.6 代謝性酸中毒 當(dāng)動脈血pH低于7.35，以及AB<21 mmHg時診斷為代謝性酸中毒。(1)治療原發(fā)病，如糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)給予胰島素治療，并補(bǔ)充缺少的體液、鈉和鉀；(2)使用堿性藥物，當(dāng)由于碳酸鹽大量丟失導(dǎo)致嚴(yán)重酸中毒pH<7.20時，可使用碳酸氫鈉，碳酸氫鈉用量(mmol)=(正常HCO3-濃度-患者HCO3-濃度)/kg×20%，注意勿補(bǔ)堿過多，一般以5%碳酸氫鈉60～80 mL為宜，以防出現(xiàn)難以糾正的堿中毒、低鉀血癥等而加重病情[33]。

7.3.7 呼吸性酸中毒 pH值低于7.35，PaCO2>45 mmHg診斷為呼吸性酸中毒。(1)消除病因，改善肺泡通氣功能，使蓄積的CO2迅速排出體外，如解除呼吸道梗阻(吸痰、使用口咽導(dǎo)管、頭后仰、建立人工氣道等)；(2)當(dāng)出現(xiàn)缺氧、窒息或PaCO2大于80 mmHg時，須盡快進(jìn)行控制性機(jī)械通氣；(3)機(jī)械通氣時應(yīng)緩慢降低PaCO2，以防動脈血和CSF呼酸后堿中毒[14]。

8 急性腎功能損害

腎臟是維持機(jī)體體液正常容量、滲透壓、酸堿度和電解質(zhì)平衡以及代謝物排泄的主要器官。顱腦損傷后，腎臟功能易受到損害，出現(xiàn)急性腎損傷，這種腎功能損害也是SBIF之一。

8.1 病因 (1)神經(jīng)源性腎功能障礙：腦的許多部位損害均可以出現(xiàn)腎功能變化；(2)腎臟缺血：顱腦損傷后由于創(chuàng)傷性、失血性休克導(dǎo)致較長時間腎缺血，引發(fā)急性腎功能損害；(3)藥物因素：質(zhì)子泵抑制劑、脫水藥、部分抗生素等都可以導(dǎo)致急性腎功能損害[49]；(4)其他：軀體有較大面積擠壓傷時肌紅蛋白的釋出，以及感染性休克也是急性腎功能損害的重要原因或附加因素。

8.2 監(jiān)測與閾值 監(jiān)測方法：尿量監(jiān)測、腎功能檢測等。閾值：腎功能突然減退(48 h內(nèi))，血肌酐絕對值升高>25 mmol/L；或血肌酐較前升高>50%；或尿量<0.5 mL/(kg·h)，時間超過6 h[50]。

8.3 治療原則 維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，避免使用潛在腎毒性藥物，治療原發(fā)病[13]。(1)血容量不足時進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，起始治療時應(yīng)使用晶體溶液，不推薦使用膠體溶液[51]；(2)補(bǔ)充血容量的同時，可使用去甲腎上腺素維持MAP至65～70 mmHg，改善腎臟灌注[14]；(3)推薦優(yōu)先使用腸內(nèi)營養(yǎng)方式提供熱量及營養(yǎng)補(bǔ)充，總熱量攝入應(yīng)達(dá)到20～30 kcal/(kg·d)，血糖控制目標(biāo)為6.11～8.27 mmol/L[52]；(4)不推薦使用利尿劑常規(guī)預(yù)防或治療急性腎損傷，僅在治療高容量負(fù)荷時考慮使用[51]；(5)不推薦使用多巴胺、非諾多泮、心房鈉尿肽、促紅細(xì)胞生成素、類固醇，以及重組人胰島素樣生長因子預(yù)防或治療急性腎損傷[51-52]；(6)一般情況下，不建議使用氨基糖苷類藥物治療感染，如實(shí)在沒有可替代或腎毒性相對更小的藥物時，可酌情使用，此時可采用每日單次劑量，超過48 h需進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測[52]；(7)若需要使用兩性霉素B進(jìn)行抗真菌感染治療，建議使用脂類制劑減低腎毒性[52]；(8)急性腎損傷出現(xiàn)下列指標(biāo)時，建議開始CRRT：容量過多可能導(dǎo)致心功能不全、血鉀>6.5 mmol/L、治療效果不佳的代謝性酸中毒(pH<7.1)、尿毒癥導(dǎo)致的器官并發(fā)癥(心包炎、腦水腫、胸腔積液)、肌酐清除率<20 mL/min、血尿素氮>25～30 mmol/L[14]；(9)對于出現(xiàn)急性腎功能損傷的顱腦損傷患者，可使用CRRT，而不是間斷腎臟替代治療(intermittent hemodialysis,IHD)[52]；(10) CRRT過程中，推薦使用栒櫞酸鈉代替肝素抗凝，以減少系統(tǒng)性出血傾向、延長透析時間，并提高治療效果[14]。

9 血糖增高

血糖增高作為SBIF之一，可加重顱腦損傷，影響預(yù)后[53]。血糖增高可使血漿滲透壓增高，發(fā)生滲透性利尿，導(dǎo)致失水，抑制白細(xì)胞的吞噬能力，利于細(xì)菌生長。糖尿病常并發(fā)血管病變、血管功能障礙、血流量減少；并因組織缺血缺氧，延緩傷口愈合而易發(fā)生感染及血管血栓形成。糖尿病神經(jīng)病變易引發(fā)神經(jīng)性膀胱，尿潴留導(dǎo)致泌尿系感染，甚至發(fā)生敗血癥；神經(jīng)性下肢潰瘍易發(fā)生下肢壞疽及嚴(yán)重感染。

9.1 病因 (1)創(chuàng)傷、麻醉、體液和營養(yǎng)的失衡等因素所造成的應(yīng)激狀態(tài)，可使胰高血糖素、兒茶酚胺、糖皮質(zhì)激素、去甲腎上腺素、生長激素等分泌增加，這些激素都能在循環(huán)中抵消胰島素的作用，進(jìn)而促進(jìn)肝糖原分解，糖原異生增強(qiáng)，導(dǎo)致血糖增高。(2)顱腦損傷后脫水治療、外周血管灌注不足、電解質(zhì)紊亂或酮癥等，也是引起血糖升高的因素。

9.2 監(jiān)測與閾值 監(jiān)測方法：血清葡萄糖檢測，必要時檢測糖化血紅蛋白，有助于鑒別應(yīng)激性血糖升高或糖尿病。閾值：空腹血糖3.9～6.1 mmol/L，餐后2小時血糖≤7.8 mmol/L。

9.3 治療原則 控制血糖，防止酮癥，減少糖尿病手術(shù)并發(fā)癥，提高治愈率，減少死亡率。(1)全面評估糖類、蛋白質(zhì)和脂肪三者的代謝，要提供足夠的糖類抑制脂肪和蛋白的分解代謝[33]；(2)要注意心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，如充血性心力衰竭、周圍血管病等[33]；(3)不推薦通過強(qiáng)化胰島素治療使血糖正常(4.4～6.1 mol/L)，因其可明顯增加低血糖風(fēng)險[54]；優(yōu)降糖控制血糖并不改善合并Ⅱ型糖尿病顱腦損傷患者的預(yù)后[55]；(4)神經(jīng)重癥患者的血糖控制，目前仍推薦常規(guī)胰島素治療方案，并控制血糖不超過11.1 mol/L，但需注意低血糖發(fā)生的風(fēng)險[54]。

10 凝血功能障礙

顱腦損傷后血-腦屏障破壞，大量組織因子的暴露使得機(jī)體的凝血、纖溶和抗凝途徑異常激活，破壞出血和凝血平衡，導(dǎo)致凝血功能障礙，可加重繼發(fā)性腦損害，影響預(yù)后，是重要的SBIF[56]。

10.1 病因 顱腦損傷后可出現(xiàn)高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)亢進(jìn)，使傷后再出血和死亡的風(fēng)險明顯提高。

10.2 監(jiān)測 建議常規(guī)監(jiān)測凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血酶原時間(APTT)、血漿纖維蛋白原、國際標(biāo)準(zhǔn)化比率(INR)、血紅蛋白、血小板計數(shù)(PLT)、血栓彈力圖(thromboela-stogram,TEG)；建議對接受或可能接受過抗血小板治療的患者進(jìn)行血小板功能篩查。監(jiān)測方式：血常規(guī)、常規(guī)凝血功能、血栓彈力圖、血小板功能等檢測。閾值：目前對顱腦損傷后凝血功能障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)不一；國內(nèi)普遍認(rèn)為PT、INR、APTT和血小板計數(shù)中至少有一個指標(biāo)出現(xiàn)異常時，即可診斷為凝血功能障礙。而國外大多數(shù)創(chuàng)傷中心都以INR>1.2、APTT>40 s、血小板計數(shù)<100×109/L為標(biāo)準(zhǔn)，滿足其中一項(xiàng)即可診斷為凝血功能障礙[57]。

10.3 治療原則 (1)對出血或有明顯出血風(fēng)險的患者在受傷后3 h內(nèi)應(yīng)盡快給予氨甲環(huán)酸(TXA)治療[58]；(2)如在傷前未接受抗凝治療，又存在大出血，且PT、APTT>1.5倍正常值上限者，建議使用新鮮冰凍血漿予以補(bǔ)充凝血因子，促進(jìn)凝血功能復(fù)蘇[59]；(3)對于大量輸血的患者，推薦監(jiān)測血漿鈣離子、鉀離子水平并維持在正常范圍[60]；(4)對于大出血伴有血栓彈力圖檢查顯示纖維蛋白原功能減低，或血漿纖維蛋白原水平低于1.5～2.0 g/L的患者，推薦輸注濃縮纖維蛋白原或冷沉淀治療[57]；(5)建議將血小板計數(shù)維持在100×109/L以上，輸注血小板的起始劑量為4～8 U，或者1個全血單位的血小板[60]；(6)不建議使用重組活化凝血因子Ⅶ作為一線治療，只有在大出血和創(chuàng)傷性凝血功能障礙持續(xù)存在，而其他出血控制措施和常規(guī)止血措施均無效時才考慮使用[59]；(7)對于傷前有口服維生素K依賴的抗凝藥物的患者，推薦早期使用濃縮的凝血酶原復(fù)合物和維生素K1進(jìn)行緊急拮抗[60-61]；(8)對于使用或懷疑使用抗Xa因子藥物(如利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班)的患者，建議檢測其血漿藥物濃度；如存在致命性出血，可靜脈注射TXA，并考慮使用凝血酶原復(fù)合物，有條件可給予特定的逆轉(zhuǎn)藥(Andexanet alfa)治療[59]；(9)對接受達(dá)比加群治療的患者檢測其血漿藥物濃度，如果出現(xiàn)危及生命的出血，建議使用伊達(dá)魯單抗(Idarucizumab)及TXA治療[60]；(10)對于接受抗血小板聚集治療的患者，監(jiān)測血小板聚集功能，如果有明確的功能不良，而且需要開顱手術(shù)治療，建議輸注濃縮血小板[57,60]；(11)對不能活動并且有出血風(fēng)險的患者使用間歇充氣加壓裝置進(jìn)行早期機(jī)械性血栓預(yù)防，不建議使用梯度彈力襪，也不建議常規(guī)使用下腔靜脈濾器[59]；對于傷后腦出血的患者，如果影像學(xué)檢查顯示血腫無進(jìn)展，可以在24～72 h后開始藥物性血栓預(yù)防，一般不會增加出血風(fēng)險[59]。

11 總 結(jié)

重型顱腦損傷后多伴有SBIF，可顯著增加致死率和致殘率，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。及早治療或預(yù)防SBIF，對提高顱腦損傷救治水平有重大意義。SBIF的知識涉及神經(jīng)創(chuàng)傷、重癥醫(yī)學(xué)、呼吸、循環(huán)、內(nèi)分泌等多個學(xué)科，目前國內(nèi)外尚無相關(guān)指南或?qū)＜夜沧R。本共識通過結(jié)合數(shù)十位國內(nèi)神經(jīng)外科、重癥、呼吸、循環(huán)等專家臨床經(jīng)驗(yàn)和國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)報道，從病因、監(jiān)測、診斷及治療等方面進(jìn)行了系統(tǒng)闡述，為SBIF臨床防治提供參考。

執(zhí)筆：

賀亞龍，劉文博(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)

編寫組織：

(1)陜西省醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)外科醫(yī)師分會；(2)中國醫(yī)師協(xié)會整合醫(yī)學(xué)分會整合神經(jīng)外科學(xué)專業(yè)委員會

編寫委員會名單(按姓氏筆畫排名)：

王占祥(廈門大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科)，王偉民(解放軍南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科)，王茂德(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，王振宇(北京大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)外科)，王曉峰(寶雞市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科)，王海軍(中山大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，王海昌(西安國際醫(yī)學(xué)心臟醫(yī)院)，田恒力(上海市第六人民醫(yī)院神經(jīng)外科)，白紅民(南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)外科)，白茫茫(延安大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，馮華(陸軍軍醫(yī)大學(xué)附屬西南醫(yī)院神經(jīng)外科)，師蔚(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，朱巍(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科)，劉衛(wèi)平(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，劉宏毅(南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院神經(jīng)外科)，劉佰運(yùn)(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科)，劉獻(xiàn)志(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，江基堯(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院神經(jīng)外科)，許民輝(陸軍軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院神經(jīng)外科)，孫濤(寧夏醫(yī)科大學(xué))，李東波(安康市中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)外科)，李兵(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，李國強(qiáng)(漢中市中心醫(yī)院神經(jīng)外科)，李俠(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，李新鋼(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)，楊軍(陜西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科)，余新光(解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)外科)，張西京(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院麻醉科)，張華(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，張志文(解放軍總醫(yī)院第四醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)外科)，張連陽(陸軍軍醫(yī)大學(xué)附屬大坪醫(yī)院創(chuàng)傷外科)，張建寧(天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院)，張建民(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科)，張劍寧(解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)外科)，張賽(武警特色醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)外科)，林偉(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，金發(fā)光(空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科)，屈延(空軍軍醫(yī)大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，屈建強(qiáng)(西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，趙元立(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)外科)，趙世光(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，胡錦(復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院神經(jīng)外科)，施秉銀(西安交通大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科)，費(fèi)舟(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，賀曉生(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，顧建文(戰(zhàn)略支援部隊(duì)特色醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)外科)，候立軍(海軍軍醫(yī)大學(xué)附屬長征醫(yī)院神經(jīng)外科)，徐如祥(四川省人民醫(yī)院神經(jīng)外科)，高大寬(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，高廣勛(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院血液科)，高建忠(榆林市第一醫(yī)院神經(jīng)外科)，郭慶東(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，康德智(福建醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科)，章文斌(南京醫(yī)科大學(xué)附屬腦科醫(yī)院神經(jīng)外科)，章翔(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，蔣曉帆(空軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科)，游潮(四川大學(xué)華西醫(yī)院神經(jīng)外科)