許宗麗,劉甲蓮
(臨沂市中心醫(yī)院影像科 山東 臨沂 276400)
腦梗死致病的關(guān)鍵為供血血管病變,盡早發(fā)現(xiàn)血管病變可為臨床治療方案的確定提供有效的參考依據(jù),有學(xué)者指出,缺血性腦血管疾病患者的MRI FLAIR序列上可見(jiàn)血管異常高信號(hào),即高信號(hào)血管征,可作為腦梗死患者早期的影像學(xué)特征,提示患者顱內(nèi)大動(dòng)脈狹窄或閉塞,其機(jī)制尚不明確[1]。本次研究以300例患者為研究對(duì)象,分析磁共振高信號(hào)血管征對(duì)診斷急性腦梗死的臨床意義,詳細(xì)內(nèi)容如下。
將我院于2018年2月至2019年2月階段收治的300例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象,患者均符合急性腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男性165例,女性135例,年齡范圍為40~70歲,平均年齡為(57.2±6.3)歲。所有患者均簽署知情協(xié)議書(shū),我院倫理委員會(huì)對(duì)本次研究知情并同意。
對(duì)所有病例均采用西門(mén)子公司生產(chǎn)的超高場(chǎng)強(qiáng)3.0T MR成像系統(tǒng)檢查。均行MR平掃包括快速自旋回波(FSE)T2Wl(TR 4200ms,TE 96ms),擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI)應(yīng)用EPI序列:TE 100ms,TR 5400mm,F(xiàn)OV 22cm×22cm.層厚5mm,b值1000s/mm2。T2Flair序列參數(shù):TE 94ms,TR 4600ms,F(xiàn)OV 199mm×220mm,層厚 0.5mm,矩陣 256×232。SWI采用3D GRASS序列,TE 20ms,TR 27ms,F(xiàn)A 15°,層厚1.7mm,無(wú)間隔,F(xiàn)OV 23cm×23cm,矩陣256×256,掃描時(shí)間2min 15s,部分或覆蓋全腦。
300例患者中HVS陰性200例,陽(yáng)性100例。HVS為不同程度點(diǎn)狀或線狀高信號(hào),前循環(huán)80例,頸內(nèi)動(dòng)脈高信號(hào)為44例,大腦前動(dòng)脈高信號(hào)為9例,大腦中動(dòng)脈高信號(hào)為27例,經(jīng)MRA證實(shí)84支血管狹窄,前循環(huán)高信號(hào)血管征特異性為95%;后循環(huán)20例,其中椎動(dòng)脈高信號(hào)8例,大腦后動(dòng)脈高信號(hào)9,基底動(dòng)脈3例,經(jīng)MRA證實(shí)23支血管存在病變,特異度為88%。
腦血管病在臨床中較為常見(jiàn),具有較高的死亡率以及發(fā)病率,是導(dǎo)致此類(lèi)患者長(zhǎng)期殘疾的重要原因之一,腦部中動(dòng)脈供血區(qū)的發(fā)病率最高,為腦梗死的1/2,隨著我國(guó)人口老齡化進(jìn)程的加快,急性腦梗死的發(fā)病率具有顯著上升的趨勢(shì)。相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),當(dāng)前我國(guó)腦血管病患者人數(shù)可達(dá)700萬(wàn)人,其中腦梗死患者比例約為70%。腦梗死即缺血性腦卒中,是因多種因素導(dǎo)致的腦部血管血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙,使腦缺血,缺氧性壞死出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失。臨床上最為常見(jiàn)的便是腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊引起的腦血管管腔狹窄和血栓的形成。對(duì)此類(lèi)患者的確診主要依據(jù)與CT腦動(dòng)脈血管造影以及磁共振等影像學(xué)檢查。磁共振成像是早期發(fā)現(xiàn)病變血管和缺血病灶最為有效的一種方式,通常情況下,患者顱內(nèi)大動(dòng)脈流空信號(hào),在T1WI,T2WI與FLAIR序列下均為低信號(hào),在T2WI高信號(hào)腦脊液背景下可清晰顯示。大動(dòng)脈狹窄或者閉塞時(shí),流空減弱或消失,則顯示高信號(hào)血管征。在本次研究中,患者出現(xiàn)高信號(hào)血管由MRA確診為大血管狹窄,表示高信號(hào)血管征可對(duì)患者顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄和閉塞進(jìn)行準(zhǔn)確的診斷,此次研究中,發(fā)現(xiàn)前循環(huán)高信號(hào)血管征明顯多于后循環(huán)。有研究指出,頸內(nèi)動(dòng)脈起始處患腦動(dòng)脈硬化的可能性更大,隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,各項(xiàng)檢查技術(shù)得到了相應(yīng)的改進(jìn),發(fā)現(xiàn)后循環(huán)缺血患者人數(shù)顯著增多,當(dāng)前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為椎動(dòng)脈起始處是腦動(dòng)脈狹窄或閉塞的常見(jiàn)之處[2]。高信號(hào)血管征的特異性相對(duì)較高,而敏感性較低,猜測(cè)是多種因素對(duì)磁共振平掃高信號(hào)血管征產(chǎn)生了影響,例如,腦血管解剖走行,磁共振平掃多以平掃為主,更容易發(fā)現(xiàn)垂直走行的血管。腦脊液流動(dòng)偽影也是對(duì)觀察造成影響的重要因素之一。顱內(nèi)腦動(dòng)脈管徑小,在常規(guī)掃描下掃描的層面可能并不會(huì)落在對(duì)應(yīng)的血管層面上,導(dǎo)致大腦后動(dòng)脈展示較差。此外,患者在檢測(cè)使容易躁動(dòng),無(wú)法較好的配合相應(yīng)的檢查,可能造成移動(dòng)偽影,影響圖像質(zhì)量[3]。
大腦中動(dòng)脈閉塞是導(dǎo)致患者缺血性腦卒中的重要原因之一。HVS為急性腦梗死患者在FLAIR序列上呈現(xiàn)的高信號(hào)血管影,其表現(xiàn)為高于1個(gè)軸向或矢狀為層面上附近灰質(zhì)層面的蛛網(wǎng)膜下腔中,一般為腦脊液所圍繞的管狀或者點(diǎn)狀高信號(hào),通常位于腦底WILLIS環(huán)附近或者在血管區(qū)附近。HVS在上世紀(jì)九十年代末被首次報(bào)道,根據(jù)FLAIR的成像的原理,對(duì)腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔中自由水信號(hào)進(jìn)行抑制,使其病灶顯示可以更為突出。當(dāng)前,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為缺血區(qū)周?chē)徛饕鸬腗RI上血管流空信號(hào)消失,為導(dǎo)致HVS的病理基礎(chǔ)。有研究表明,顱內(nèi)大血管閉塞和較為嚴(yán)重的硬化斑塊形成和HVS的形成具有密切的聯(lián)系。近幾年,隨著對(duì)FLAIR上高信號(hào)血管影形成的病理生理機(jī)制的不斷研究,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為緩慢血流以及高信號(hào)血管影的形成所導(dǎo)致的MRI上血管流空效應(yīng)消失具有密切聯(lián)系。有研究將動(dòng)脈狹窄患者的FLAIR圖像與健康人進(jìn)行比較,結(jié)果顯示動(dòng)脈狹窄患者FLAIR上出現(xiàn)的HVS幾率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于健康人。部分急性腦梗死患者的FLAIR也會(huì)具有HVS的存在,其存在和患者發(fā)生梗死的時(shí)間為正相關(guān),因此部分學(xué)者認(rèn)為HVS可以作為急性腦梗死初期的影像學(xué)征象,而導(dǎo)致血流緩慢的關(guān)鍵原因便是嚴(yán)重血管狹窄。HVS作為閉塞性腦血管病的特殊標(biāo)志,在臨床上具有重要的參考價(jià)值。目前,對(duì)腦梗死患者HVS形成的機(jī)制并不明確,但有學(xué)者提出,其形成主要是因近端血管狹窄,軟腦膜側(cè)枝逆向緩慢血流代償因素而引起。閉塞遠(yuǎn)端血液應(yīng)受到血流動(dòng)力學(xué)的影響,在FLAIR序列上的流空效應(yīng)消失,在低信號(hào)腦脊液下呈現(xiàn)高信號(hào),將患者的HVS和MRA相對(duì)比,發(fā)現(xiàn)兩者在顯示病變等方面具有一致性,尤其是對(duì)動(dòng)脈閉塞,或者高度狹窄的病人。多項(xiàng)研究表明HVS與腦血管內(nèi)血流速度緩慢或停滯關(guān)系密切,本次研究雖未對(duì)患者血流速度進(jìn)行詳細(xì)檢測(cè),但猜測(cè)腦側(cè)支循環(huán)是因流速緩慢,遠(yuǎn)端壓力低而導(dǎo)致[4]。
綜上所述,對(duì)具有缺血性腦血管疾病患者的MRI和HVS進(jìn)行密切關(guān)注,對(duì)于評(píng)估患者腦側(cè)支循環(huán)和病變血管的狹窄度具有重要意義,也可將其作為顱內(nèi)血管閉塞狹窄的參考依據(jù),對(duì)于急性腦梗死患者,若具有高信號(hào)血管征的提示,應(yīng)及時(shí)采取有效的措施對(duì)患者進(jìn)行治療。磁共振高信號(hào)血管征對(duì)診斷急性腦梗死患者具有較高的準(zhǔn)確率,可為急性腦梗死患者顱內(nèi)血管狹窄或者閉塞提供一定的參考價(jià)值,具有一定的推廣價(jià)值。