河南省滎陽市高級中學(xué)衛(wèi)生站（450100）汪云峰

Hp陽性胃潰瘍由細菌感染引起，發(fā)病率高且易復(fù)發(fā)，若不及時治療可導(dǎo)致胃癌。相關(guān)研究表明，復(fù)發(fā)原因在于停藥后受損黏膜防御機制未有效恢復(fù)[1]。泮托拉唑四聯(lián)療法為臨床常用治療方案具有顯著效果，但治療周期長，而替普瑞酮能促進潰瘍愈合，有助于縮短治療療程。本研究選取我院Hp陽性胃潰瘍患者246例，旨在探討替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院Hp陽性胃潰瘍患者246例（2018年4月～2019年3月），根據(jù)治療方案不同分為對照組、觀察組，各123例。所選患者知情本研究并簽署同意書。對照組男88例，女35例，年齡22～73歲，平均年齡（47.24±12.56）歲；病程3～10個月，平均病程（6.41±1.68）個月；觀察組男84例，女39例，年齡26～72歲，平均年齡（49.03±11.27）歲；病程2～11個月，平均病程（6.73±1.87）個月；本研究符合我院倫理委員會審核批準(zhǔn)。且兩組基線資料比較，無明顯差異，均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組采用口服泮托拉唑40mg/次，1次/d；阿莫西林膠囊0.1g/次，2次/d；克拉霉素片0.5g/次，2次/d；膠體果膠鉍顆粒0.15g/次，2次/d治療。觀察組于對照組基礎(chǔ)上，采用口服替普瑞酮50mg（衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20093656）治療，3次/d，療程14d。

1.3 療效評估標(biāo)準(zhǔn) 潰瘍面、局部炎癥完全消失，顯效；潰瘍面顯著縮小50%以上且炎癥顯著減輕，有效；潰瘍面、炎癥無明顯改善，甚至加重者為無效?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較治療14d后兩組療效對比。②Hp根除標(biāo)準(zhǔn)：患者停藥4周后，進行13C-尿素呼氣試驗為陰性。③愈合質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)：治療4周后進行內(nèi)鏡檢查，根據(jù)日本崎田隆夫分期法進行潰瘍分期[2]。S1期：病灶底部苔膜消失，并可見紅色再生上皮覆蓋。S2期：再生上皮紅色消失，可見白色瘢痕。達到S1期即愈合。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料n（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 兩組治療總有效率對比，觀察組9 8.3 6%（1 2 1/1 2 3）高于對照組88.61%（109/123），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=9.626，P=0.002）。

2.2 Hp根除情況 觀察組Hp陰性115例、對照組112例。觀察組Hp根除率93.49%（115/123）與對照組91.05%（112/123）比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.513，P=0.473）。

2.3 潰瘍愈合情況 觀察組S1期愈合率97.56%（120/123）、S2期獲得率91.86%（1 1 3/1 2 3）顯著高于對照組8 6.9 9%（107/123）、79.67%（98/123），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.494，P=0.006）。

3 討論

胃潰瘍?yōu)槲葛つp害疾病，治療不及時會引發(fā)胃穿孔、消化道出血等并發(fā)癥。泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍可抑制胃酸分泌，對肝腎功能影響小，但創(chuàng)面愈合周期長，易反復(fù)發(fā)作。替普瑞酮為新型胃黏膜保護劑，可增加粘液層大分子糖蛋白含量，有利于合成、分泌磷脂、重碳酸鹽，修復(fù)損傷胃黏膜[3]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率、S1期愈合率、S2期獲得率高于對照組（P＜0.05），提示替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍效果顯著，可提高潰瘍愈合質(zhì)量，且根除率較高。

綜上可知，替普瑞酮聯(lián)合泮托拉唑四聯(lián)療法治療Hp陽性胃潰瘍療效確切，HP根除率高，且潰瘍愈合質(zhì)量好。