張海峰,徐令清
(清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第六醫(yī)院,廣東 清遠(yuǎn) 511518)
目前自然災(zāi)害、交通事故等都易造成嚴(yán)重創(chuàng)傷,且易造成多發(fā)傷。多發(fā)傷患者到達(dá)醫(yī)院時(shí)常處于嚴(yán)重的生理功能紊亂和機(jī)體代謝功能失調(diào)狀態(tài),表現(xiàn)為低體溫、酸中毒、凝血功能障礙的“致死三聯(lián)征”。創(chuàng)傷性凝血病是因創(chuàng)傷或大手術(shù)所致組織損傷與大量出血后激活纖溶、凝血與抗凝途徑,在早期出現(xiàn)的急性凝血功能紊亂,在嚴(yán)重創(chuàng)傷患者中具有較高的發(fā)生率[1-2]。此外,創(chuàng)傷性凝血病參與全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生,并且增加感染、膿毒血癥的機(jī)會(huì),是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者的重要致死因素。有研究顯示[3],全球每年因創(chuàng)傷死亡人數(shù)占總死亡人數(shù)的10%,其中30%~40%的創(chuàng)傷患者,因合并創(chuàng)傷性凝血病而死亡。因此,預(yù)防和糾正凝血病,是嚴(yán)重創(chuàng)傷或多發(fā)傷管理的核心。分析創(chuàng)傷性凝血病與多發(fā)傷之間的聯(lián)系,早期準(zhǔn)確識(shí)別多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的危險(xiǎn)因素并加強(qiáng)防治,對(duì)提高患者生存率具有重要意義。本研究回顧性分析2018年3月—2020年3月就診于我院的80 例多發(fā)傷患者臨床資料,旨在分析多發(fā)傷患者創(chuàng)傷性凝血病的危險(xiǎn)因素。報(bào)告如下。
回顧性分析2018年3月—2020年3月就診于我院的80 例多發(fā)傷患者臨床資料,根據(jù)是否合并創(chuàng)傷性凝血病分為:合并創(chuàng)傷性凝血病組25 例,其中男14 例,女11 例,年齡(43.90±11.20) 歲;高處墜落傷3 例,交通傷19 例,銳器傷2 例,砸傷1 例。無(wú)創(chuàng)傷性凝血病組55 例,其中男41 例,女14 例,年齡(40.67±16.82) 歲;高墜墜落傷8 例,交通傷41 例,銳器傷4 例,砸傷2 例。
納入標(biāo)準(zhǔn):多發(fā)傷患者;受傷至入院時(shí)間≤24 h;創(chuàng)傷嚴(yán)重程度(ISS)評(píng)分>25 分。排除標(biāo)準(zhǔn):妊娠期女性;創(chuàng)傷前接受抗血小板類、抗凝類藥物治療;嚴(yán)重心血管系統(tǒng)疾病、呼吸系統(tǒng)疾??;臨床資料不全;惡性腫瘤;醉酒;血液系統(tǒng)疾病;重大臟器功能障礙。
活化凝血酶原時(shí)間(APTT)>60 s,或凝血酶原時(shí)間(PT)>18 s,或國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)>1.5。
收集入組患者一般資料,包括年齡、性別、是否發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病、損傷程度、ISS評(píng)分、格斯拉哥昏迷評(píng)分(GCS)、多器官功能衰竭(MODS)、低體溫、休克、碳酸氫根(HCO-)、血紅蛋白(Hb)、白細(xì)胞(WBC)等,分析多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的危險(xiǎn)因素。
80 例多發(fā)傷患者中發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病25 例,多發(fā)傷患者合并創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生率為31.25%(25/80)。
2.2.1 單因素分析
合并創(chuàng)傷性凝血病組休克、低體溫、MODS、HCO-<22 mmol/L比例以及ISS評(píng)分高于無(wú)創(chuàng)傷性凝血病組,GCS和Hb低于無(wú)創(chuàng)傷性凝血病組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組性別、年齡、WBC比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(見表1、表2)。
2.2.2 多因素分析
Logistic回歸分析顯示,休克、HCO-<22 mmol/L、低體溫、ISS是多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05且OR≥1)(見表3)。
表1 多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病單因素分析 例(%)
表2 多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病單因素分析
表3 多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病多因素分析
急診多發(fā)傷患者代謝與生理功能處于嚴(yán)重失調(diào)和紊亂狀態(tài),易出現(xiàn)休克、低體溫、酸中毒、死亡等情況。多發(fā)傷患者早期易因凝血系統(tǒng)被激活,稀釋并消耗大量凝血因子,而誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病,是多發(fā)傷患者最常見、最危險(xiǎn)的并發(fā)癥之一。創(chuàng)傷性凝血病會(huì)降低機(jī)體凝血因子活性,阻礙凝血功能,誘發(fā)組織器官再次出血,增加MODS發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),增加病死率[4-5]。本研究結(jié)果顯示,休克、低體溫、碳酸氫根HCO-和ISS是多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。潛在機(jī)制分析如下。第一,休克:休克會(huì)造成組織低灌注,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白,結(jié)合凝血酶,抑制凝血酶活性,誘發(fā)凝血障礙,增加創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[6]。另一方面,休克患者全身血流灌注不足與組織損傷會(huì)降低活化蛋白C水平,導(dǎo)致纖維蛋白溶酶原激活物抑制劑-1失活,起到抗凝血活性作用,進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)纖溶亢進(jìn),引起凝血障礙。第二,低體溫:機(jī)體處于低體溫狀態(tài)時(shí),血小板大量滯留于脾臟、肝臟,致使循環(huán)中血小板數(shù)量減少,并損傷血小板聚集、黏附功能,還會(huì)降低凝血因子活性,延長(zhǎng)凝血酶反應(yīng)時(shí)間,造成凝血異常[7]。另外,低體溫會(huì)對(duì)凝血酶途徑造成損害,抑制血管性血友病因子活性,對(duì)血小板黏附與活化造成影響,進(jìn)而誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病。同時(shí),低體溫可致交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,升高血壓,收縮外周血管,致使血管內(nèi)液體轉(zhuǎn)移至組織間隙,減少血漿中纖維蛋白原外滲,提高血漿中沉淀纖維蛋白原水平,增強(qiáng)纖維原溶解,增高血液黏稠度,引起凝血功能障礙,進(jìn)而增加創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。第三,HCO-:血液HCO-偏低,提示血液偏酸性,易導(dǎo)致患者出現(xiàn)酸中毒,會(huì)抑制各種凝血因子的活性,并促進(jìn)纖維蛋白原降低,進(jìn)而影響凝血功能,增加創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。第四,創(chuàng)傷嚴(yán)重程度(ISS)評(píng)分:創(chuàng)傷評(píng)分是一種對(duì)急診創(chuàng)傷患者病情輕重及預(yù)后結(jié)果以量化的形式進(jìn)行表示的評(píng)分系統(tǒng),可對(duì)重傷患者傷情及預(yù)后做出合理診斷,從而使急診科室進(jìn)行有針對(duì)性的救治,根據(jù)創(chuàng)傷評(píng)分法對(duì)觀察組患者進(jìn)行傷情診斷。本研究中,合并創(chuàng)傷性凝血病患者平均ISS評(píng)分顯著高于無(wú)創(chuàng)傷性凝血病患者;多發(fā)傷患者多因機(jī)體代謝功能失調(diào)和嚴(yán)重生理功能紊亂,造成生理狀態(tài)呈螺旋式惡化,其創(chuàng)傷越嚴(yán)重,ISS評(píng)分越高,則組織損傷程度越嚴(yán)重,激活外源性凝血途徑,產(chǎn)生凝血酶,促進(jìn)纖維蛋白原裂解成為纖維蛋白,進(jìn)而影響凝血功能[8]。因此,臨床在積極治療多發(fā)傷的同時(shí),應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)堿,并增加被褥、復(fù)溫毯和調(diào)整輸注液體溫度等方式,糾正低體溫與碳酸氫根水平,并采取積極措施治療休克,以降低創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生率,改善患者預(yù)后。
綜上所述,多發(fā)傷患者發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病是多因素共同作用的結(jié)果,臨床需針對(duì)相關(guān)危險(xiǎn)因素加強(qiáng)防治,避免創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生,改善患者預(yù)后。