王藝寧，楊文靜，趙世華，陸敏杰

(國家心血管病中心 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院磁共振影像科，北京 100037)

心臟MR(cardiac MR， CMR)可“一站式”無創(chuàng)評價(jià)心臟結(jié)構(gòu)、功能及組織特征，近年來在診治及評估心血管疾病中發(fā)揮越來越重要的作用。2020年，無論傳統(tǒng)技術(shù)、新興技術(shù)還是近期初露鋒芒的人工智能技術(shù)均在心血管領(lǐng)域取得了較大進(jìn)步。本文對2020年CMR領(lǐng)域的代表性成果進(jìn)行綜述。

1 非缺血性心肌病

1.1 肥厚型心肌病 MR延遲釓強(qiáng)化(late gadolinium enhancement， LGE)是評估心肌纖維化的常用影像學(xué)指標(biāo)。HABIB等[1]發(fā)現(xiàn)，肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM)患者心肌LGE與其臨床結(jié)果顯著相關(guān)，如射血分?jǐn)?shù)≤50%與因心力衰竭(heart failure， HF)入院，故對基線檢查時(shí)病情較嚴(yán)重者和心尖室壁瘤患者應(yīng)及早進(jìn)行CMR檢查，以評估纖維化程度，從而更好地為臨床制定診治決策提供佐證。伴有左心室心尖動脈瘤(left ventricular apical aneurysm， LVAA)的心尖HCM臨床罕見，超聲心動圖易漏診；YANG等[2]發(fā)現(xiàn)此類患者收縮期左心室中部梗阻及出現(xiàn)LGE的比例及范圍均顯著增高，無事件生存率顯著降低。心肌Mapping定量成像技術(shù)可利用組織固有T1、T2弛豫信息定量評價(jià)受累組織，對早期檢出病變及預(yù)測其病理類型具有明顯優(yōu)勢。XU等[3]發(fā)現(xiàn)，與健康受試者相比，HCM患者的心肌native T1更長、細(xì)胞外容積(extracellular volume， ECV)分?jǐn)?shù)更高，其最大T1和ECV分?jǐn)?shù)則與左心室質(zhì)量指數(shù)密切相關(guān)。

CMR特征追蹤(CMR feature tracking， CMR-FT)技術(shù)可早期識別左心房功能障礙及變形，是定量評價(jià)心功能的可靠工具。YANG等[4]指出，相比健康對照組，非梗阻性HCM組患者左心房儲備和導(dǎo)管功能均受損；而左心房功能參數(shù)與常規(guī)功能、基線參數(shù)的相關(guān)性較弱，總應(yīng)變與左心房總射血分?jǐn)?shù)、主動應(yīng)變與左心房活動性射血分?jǐn)?shù)的相關(guān)性最強(qiáng)。

1.2 擴(kuò)張型心肌病 與HCM類似，LGE亦可對擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy， DCM)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層及評估其預(yù)后具有重要價(jià)值。ALBA等[5]納入1 672例左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)<50%的DCM患者，分析結(jié)果顯示LGE是主要終點(diǎn)(全因死亡率、心臟移植或向左心室植入輔助裝置)風(fēng)險(xiǎn)增加1.5倍的獨(dú)立預(yù)測因子。為預(yù)測非缺血性DCM患者3年心源性猝死(sudden cardiac death， SCD)風(fēng)險(xiǎn)，LI等[6]建立定量LGE評分模型，并以295例一級預(yù)防SCD患者進(jìn)行驗(yàn)證，根據(jù)評分結(jié)果將其中60例(60/295，20.34%)歸于高風(fēng)險(xiǎn)組，其SCD事件發(fā)生率45.9%，與二級預(yù)防患者相當(dāng)。

約10%的急性心肌炎轉(zhuǎn)歸為DCM，是<35歲年輕人發(fā)生SCD的主要原因之一。既往研究[7]表明，對比劑注射早期(2 min)native T1縮短70%或以上可確定急性心肌炎，診斷敏感度為93%，特異度為100%，準(zhǔn)確率為95%，診斷價(jià)值高于晚期(10～15 min)T1縮短及ECV分?jǐn)?shù)。左心室重構(gòu)是反映DCM患者HF嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。XU等[8]隨訪發(fā)現(xiàn)，無論有無左心室反向重構(gòu)(left ventricular reverse remodeling， LVRR)，DCM患者心肌native T1均明顯下降；特發(fā)性DCM患者中，LGE缺失、T2及ECV分?jǐn)?shù)降低是LVRR的顯著預(yù)測因子。TAYAL等[9]發(fā)現(xiàn)近期發(fā)病的DCM患者整體圓周應(yīng)變(global circumferential strain， GCS)、整體徑向應(yīng)變(global radial strain， GRS)、短軸輪廓應(yīng)變、長軸應(yīng)變、間質(zhì)心肌纖維化、替代性心肌纖維化及右心室收縮儲備均與LVRR無關(guān)。VERDONSCHOT等[10]觀察251例DCM患者的親屬及251名LVEF正常受試者，發(fā)現(xiàn)即使LVEF正常，DCM患者親屬的收縮功能障礙發(fā)生率也明顯高于對照組，提示整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain， GLS)可用于早期篩查無癥狀DCM。

2 缺血性心肌病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease， CHD)是我國心血管疾病患者的主要死因。藥物負(fù)荷CMR可通過評估心肌灌注及室壁運(yùn)動鑒別缺血心肌與存活心肌，具有重要應(yīng)用價(jià)值。KINNEL等[11]通過血管擴(kuò)張劑負(fù)荷灌注CMR評估冠狀動脈搭橋術(shù)后患者預(yù)后，發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)性缺血是主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events, MACE)及心源性死亡發(fā)生率較高的獨(dú)立預(yù)測因素。PEZEL等[12]對無CHD的75歲以上患者行雙嘧達(dá)莫應(yīng)激性CMR，發(fā)現(xiàn)誘導(dǎo)性缺血是MACE較高發(fā)生率的獨(dú)立預(yù)測因素。近年應(yīng)變成像已逐漸用于量化左心室心肌形變，以彌補(bǔ)LVEF衡量整體收縮功能的不足。LENG等[13]評估以左心房應(yīng)變作為預(yù)測ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction， STEMI)患者長期預(yù)后指標(biāo)的可行性，發(fā)現(xiàn)校正已知危險(xiǎn)因素后，左心房存儲應(yīng)變及導(dǎo)管應(yīng)變是MACE的獨(dú)立預(yù)測因子，較傳統(tǒng)預(yù)測因子具有更高價(jià)值。

及時(shí)再灌注治療是治療急性心肌梗死最有效的策略，可顯著降低死亡率，但再灌注損傷會引起微血管病變、加重心肌水腫和心肌內(nèi)出血。ALKHALIL等[14]對接受直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后的STEMI患者進(jìn)行CMR檢查，發(fā)現(xiàn)術(shù)后3 h內(nèi)心肌損傷范圍≥1 400 ms者24 h和6個(gè)月時(shí)LGE及梗死范圍均較大。另一項(xiàng)基礎(chǔ)研究[15]發(fā)現(xiàn)，對于豬再灌注心肌梗死模型，以R2'可較R2*及T2*更準(zhǔn)確地檢測心肌內(nèi)出血，且受水腫影響較小。魏曉婷等[16]量化觀察STEMI患者急性期左心室心肌應(yīng)變及心功能改變，發(fā)現(xiàn)節(jié)段峰值徑向應(yīng)變?yōu)?4.65%時(shí)，其檢出微血管阻塞的敏感度及特異度分別為89.0%及60.6%，提示CMR-FT技術(shù)可用于風(fēng)險(xiǎn)分層。

3 其他

3.1 HF 心肌組織炎癥被認(rèn)為是HF的重要病理生理機(jī)制。LAGAN等[17]嘗試區(qū)分心肌組織中超小型超順磁氧化鐵是由巨噬細(xì)胞主動攝取還是被動分布，結(jié)果顯示慢性缺血性心肌病患者梗死心肌和遠(yuǎn)端心肌中存在持續(xù)活躍的巨噬細(xì)胞浸潤，為心肌炎癥-HF假說提供了證據(jù)。基于心肌應(yīng)變的CMR-FT技術(shù)可通過描記心內(nèi)膜或心外膜獲得心肌形變信息，以早期發(fā)現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)功能的細(xì)微變化。XU等[18]報(bào)道，基于CMR-FT技術(shù)的GLS、GCS及GRS區(qū)分HF患者與健康人、預(yù)測急性HF的不良預(yù)后效果優(yōu)于LVEF。HE等[19]發(fā)現(xiàn)射血分?jǐn)?shù)保留型HF伴原發(fā)性高血壓患者左心室應(yīng)變明顯受損，高血壓組患者僅左心室GLS明顯低于對照組；總收縮期峰值縱向應(yīng)變率的診斷價(jià)值最高，敏感度為85.7%，特異度為52.8%。

3.2 先天性心臟病 法洛四聯(lián)癥(Tetralogy of Fallot，TOF) 是最常見的先天性心臟病之一。MONTI等[20]發(fā)現(xiàn)未接受肺動脈瓣置換術(shù)(pulmonary valve replacement， PVR)TOF患者的右心室間隔GRS明顯高于接受PVR者。KARIMI-BIDHENDI等[21]基于生成式對抗網(wǎng)絡(luò)，通過生成合成的CMR圖像及其對應(yīng)的腔室分割來綜合增強(qiáng)訓(xùn)練數(shù)據(jù)集，結(jié)果顯示全自動分割心腔與手動分割結(jié)果的一致性較好，提示該方法可用于分析主動脈弓異常、心肌病及TOF等先天性心臟病。

3.3 瓣膜病 GUGLIELMO等[22]發(fā)現(xiàn)中、重度二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣脫垂患者的GCS較健康人減低，而其narive T1值升高。LIU等[23]對有Ⅰ、Ⅱa類手術(shù)指征的二尖瓣關(guān)閉不全患者進(jìn)行CMR檢查及心肺運(yùn)動試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)與對照組相比，二尖瓣關(guān)閉不全患者心肌纖維化更加明顯，且經(jīng)病理證實(shí)，但目前對于心肌纖維化在二尖瓣關(guān)閉不全繼發(fā)的終末期HF中的臨床意義尚不明了。

3.4 高血壓 高血壓引起的心肌肥厚、心肌纖維化及HF等均為心血管不良事件的重要原因。ZHAUNG等[24]建立豬高血壓模型，定量評價(jià)3個(gè)月內(nèi)ECV分?jǐn)?shù)和native T1隨時(shí)間的動態(tài)變化，結(jié)果顯示高血壓組心肌ECV分?jǐn)?shù)和native T1均有所增加；且ECV分?jǐn)?shù)與縱向舒張應(yīng)變率呈正相關(guān)，native T1與GRS及GCS呈正相關(guān)；提示高血壓性心臟病存在早期心肌間質(zhì)纖維化，隨高血壓進(jìn)展，ECV分?jǐn)?shù)及T1值均升高。

3.5 新型冠狀病毒肺炎 2020年全球范圍內(nèi)爆發(fā)新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019， COVID-19)，目前檢測病毒核酸仍是診斷COVID-19的金標(biāo)準(zhǔn)，但因標(biāo)本取樣不規(guī)范、污染和技術(shù)問題等導(dǎo)致的假陰性時(shí)有發(fā)生。影像學(xué)可早期提示COVID-19并監(jiān)測臨床病程[25]。HUANG等[26]回顧性分析26例有心臟癥狀的COVID-19患者，發(fā)現(xiàn)15例常規(guī)MRI表現(xiàn)異常，14例出現(xiàn)心肌水腫，8例出現(xiàn)LGE，提示臨床應(yīng)注意COVID-19恢復(fù)期患者可能出現(xiàn)的心肌損傷。ZOGHBI等[27]對大流行期間使用CMR技術(shù)提出普適性建議，如應(yīng)盡量采取時(shí)長在30 min以內(nèi)的CMR掃描方案及推遲非緊急檢查，以降低病毒傳播風(fēng)險(xiǎn)、節(jié)約醫(yī)療資源。

4 小結(jié)與展望

2020年，通過發(fā)展藥物負(fù)荷成像、心肌特征追蹤及人工智能融合等技術(shù)，CMR在心血管疾病基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用領(lǐng)域不斷深入與拓展，并逐步向細(xì)胞代謝與分子生物學(xué)等領(lǐng)域邁進(jìn)，有望在細(xì)胞分子水平上探討心血管疾病發(fā)病機(jī)制，使病理影像化成為現(xiàn)實(shí)。目前CMR仍受采集時(shí)間長、掃描規(guī)劃繁瑣、空間分辨率較低和運(yùn)動相關(guān)偽影等因素的限制。隨著新技術(shù)的開發(fā)及跨學(xué)科合作，如MR指紋技術(shù)和CMR Multitasking，未來CMR將進(jìn)一步為臨床診治心血管疾病及預(yù)后危險(xiǎn)分層提供更加全面、準(zhǔn)確的信息。