萬玲,楊冰冰
永城市人民醫(yī)院,河南 永城 476600
研究發(fā)現(xiàn),心肌細(xì)胞能量代謝障礙是導(dǎo)致心功能惡化的重要因素之一[1]。曲美他嗪作為冠心病心絞痛發(fā)作預(yù)防藥物,對心肌細(xì)胞代謝能力具有調(diào)控作用,已證實(shí)在冠心病心力衰竭治療中具有一定療效[2]。此外,研究顯示,人腦利鈉肽(BNP)作為內(nèi)源性多肽,心力衰竭發(fā)生后,是機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)下而大量產(chǎn)生的一種補(bǔ)充代償機(jī)制[3]。凍干重組人腦利鈉肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rh-BNP)是采用DNA 重組技術(shù)以大腸桿菌制備的無菌凍干制劑,與內(nèi)源性BNP 具有相同生物學(xué)功能,有利于緩解心衰,提高心功能[4]。基于此,本研究選取冠心病心力衰竭患者,探究曲美他嗪與rh-BNP 聯(lián)合療效。
選取148 例永城市人民醫(yī)院2017 年8 月至2020 年4 月冠心病心力衰竭患者。入組標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)臨床確診,NYHA 心功能分級Ⅲ~Ⅳ級;(2)無精神疾病,認(rèn)知及溝通正常;(3)肝、腎功能正常;(4)未合并腦血管疾?。唬?)近12 周內(nèi)無抗心衰治療史;(6)排除帕金森病、心源性休克及低血壓等;(7)知情同意。隨機(jī)數(shù)字表法分組,每組74例。觀察組男36 例,女38 例,年齡(62.84±7.17)歲,年齡范圍38~74 歲;病程(5.54±1.21)年,病程范圍3~9 年。對照組男34 例,女40 例,年齡(61.42±7.05)歲,年齡范圍37~76 歲;病程(5.48±1.19)年,病程范圍3~9 年。兩組基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究符合《世界醫(yī)學(xué)協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求。
β-受體阻滯劑等常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上,給予對照組鹽酸曲美他嗪片(涿州東樂制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20143092,規(guī)格:20 mg)20 mg/次,口服,3 次/d。上述基礎(chǔ)上觀察組加用注射用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20050033,規(guī)格:0.5 mg/ 500 U)治療:先以1.5 μg/kg 負(fù)荷劑量靜脈注射,再以7.5 ng·kg-1·min-1持續(xù)24 h 微量泵入后停止。兩組均于治療7 d 后評價(jià)療效及安全性指標(biāo)。
統(tǒng)計(jì)兩組臨床療效、治療前后心功能及不良反應(yīng)發(fā)生率。
參照NYHA 心功能分級改善情況評估療效。無效:心功能改善不足1 級;有效:心功能改善1 級(如NYHA 心功能分級從Ⅳ級達(dá)Ⅲ級,或從Ⅲ級達(dá)Ⅱ級);顯效:心功能改善至少2 級(如NYHA 心功能分級從Ⅳ級達(dá)Ⅱ級)或達(dá)Ⅰ級;總有效率=顯效率+有效率[5]。
總有效率觀察組較對照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床療效比較[例(%)]
兩組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后均較治療前升高,且觀察組更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組LVEF比較(%,)
表2 兩組LVEF比較(%,)
兩組治療期間均未見肝、腎功能或血尿常規(guī)異常等嚴(yán)重副作用,僅對照組出現(xiàn)1 例惡心/嘔吐,觀察組出現(xiàn)1 例低血壓、1 例頭痛,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),且均為輕度或一過性,經(jīng)積極對癥處理后緩解,未對治療產(chǎn)生影響。
冠心病是臨床常見心血管疾病,發(fā)展至嚴(yán)重階段可誘發(fā)心力衰竭,且研究發(fā)現(xiàn),冠心病所致心力衰竭對心室肌細(xì)胞刺激作用更強(qiáng)烈,加重心臟負(fù)擔(dān),導(dǎo)致病死率增加,患者預(yù)后較差[6-7]。因此,重視冠心病心力衰竭治療,選擇一種安全、有效的治療方案,成為臨床亟待解決的重點(diǎn)問題。
目前,研究已證實(shí),心肌細(xì)胞能量代謝紊亂參與了冠心病心力衰竭發(fā)生、進(jìn)展,因此,改善心肌能量代謝是治療冠心病心力衰竭的關(guān)鍵[8]。此外,研究指出,BNP 作為一種內(nèi)源性神經(jīng)激素,主要由心室細(xì)胞合成并分泌,主要發(fā)揮著降低血管張力、減輕心臟負(fù)荷、利尿等作用,其生物學(xué)活性為臨床治療心力衰竭提供了重要方向[9]。基于此,本研究試聯(lián)合曲美他嗪與rh-BNP,結(jié)果顯示,觀察組臨床療效、LVEF 高于對照組,提示上述方案在冠心病心力衰竭中效果顯著,利于改善心功能。曲美他嗪對心肌細(xì)胞能量代謝具有獨(dú)特調(diào)控作用,可改善缺氧缺血狀態(tài),同時(shí)本品有利于降低內(nèi)皮素與氧自由基釋放,對血管內(nèi)皮細(xì)胞有保護(hù)作用,進(jìn)而抑制心肌細(xì)胞凋亡,并提高心臟收縮能力,使心排出量顯著增加,故可有效改善患者心功能[10-11]。rh-BNP 是人工合成的BNP,其作用機(jī)制與內(nèi)源性BNP相同,且具有起效迅速、療效顯著的特點(diǎn)與優(yōu)勢[12]。因此,曲美他嗪聯(lián)合rh-BNP 可發(fā)揮多機(jī)制協(xié)同抗心衰作用,故用于冠心病心力衰竭可進(jìn)一步提高療效,效果更為突出,更利于患者預(yù)后改善。
綜上,給予冠心病心力衰竭患者曲美他嗪與rh-BNP 利于改善心功能,效果顯著,且具有一定安全性。