李佳穎 胡利華 周海連 魏曉雙 王艷婷 王令強(qiáng)

摘要：果膠是植物細(xì)胞壁的主要組分，存在于胞間層與中間層，影響細(xì)胞的流變性與黏附性能。果膠的甲酯化程度影響果膠形態(tài)，對(duì)穩(wěn)定細(xì)胞壁性質(zhì)以及植物生長發(fā)育過程具有重要作用。果膠甲酯酶（PME）是果膠去甲酯化修飾的關(guān)鍵酶類，果膠甲酯酶抑制子（PMEI）可特異地結(jié)合PME，調(diào)節(jié)其活性，共同決定果膠的去甲脂化。本文綜述了PME與PMEI的結(jié)構(gòu)及生化作用機(jī)制、相關(guān)基因家族和表達(dá)模式，并進(jìn)一步對(duì)二者介導(dǎo)的果膠去甲酯化過程對(duì)細(xì)胞壁的影響及其與花粉管發(fā)育、根器官形成等植物生長發(fā)育過程和逆境響應(yīng)關(guān)系的最新研究進(jìn)展做了介紹，并進(jìn)行了展望。

關(guān)鍵詞：果膠;果膠甲酯酶;果膠甲酯酶抑制子;細(xì)胞壁;逆境響應(yīng)

中圖分類號(hào)：S188+.3文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A

文章編號(hào)：1002-1302（2021）08-0049-07

收稿日期：2020-07-27

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金（編號(hào)：31771775）。

作者簡介：李佳穎（1993—），女，河南開封人，博士研究生，主要從事果膠甲酯化修飾對(duì)細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)影響研究。E-mail：jiayingli@webmail.hzau.edu.cn。

通信作者：王令強(qiáng)，博士，教授，主要從事植物細(xì)胞壁合成調(diào)控機(jī)理研究。E-mail：lqwang@gxu.edu.cn。

果膠是由半乳糖醛酸（D-galacturonic acids，D-Gal-A）以α-1，4-糖苷鍵連接形成的酸性雜多糖[1]，它可以改變細(xì)胞的流變性與黏附性能，對(duì)植物組織形態(tài)、器官建成、果實(shí)發(fā)育以及激素和逆境響應(yīng)等具有重要作用[2]。在工業(yè)中果膠也可作為食品添加劑、化妝品原料等被廣泛用于食品、醫(yī)療保健化學(xué)化工行業(yè)。

根據(jù)側(cè)鏈基團(tuán)不同，果膠主要分為同聚半乳糖醛酸聚糖（HG）、鼠李Ⅰ型半乳糖醛酸聚糖（RG-Ⅰ）和鼠李Ⅱ型半乳糖醛酸聚糖（RG-Ⅱ）。HG是由半乳糖醛酸共價(jià)連接的線性長鏈，RG-Ⅰ是由α-1，2-L-鼠李糖與α-1，4-D-半乳糖醛酸結(jié)合的聚合體，RG-Ⅱ的復(fù)雜多糖組成則包括D-半乳糖、L-半乳糖、L-鼠李糖和D-木糖等至少12種單糖，并通過硼酯鍵形成二聚體[3]。

除了單糖組成的差異外，果膠還受到各種修飾。在高爾基體合成的果膠高度甲酯化，通常在HG的C-6位高度甲酯化，O-2、O-3位部分乙?；痆1，4]。果膠的甲酯度可達(dá)70%，乙酰化程度為40%～85%，不同組織器官間存在差異。高爾基體合成的高甲酯化的果膠經(jīng)分泌小泡運(yùn)輸至細(xì)胞壁后，被果膠酶修飾，其中包括果膠甲酯酶（pectin methylesterases，PME）[3，5]。PME屬于碳水化合物酯酶CE8家族，是果膠發(fā)生水解反應(yīng)的第1個(gè)關(guān)鍵酶，目前發(fā)現(xiàn)和研究較多[6]。PME的活性可特異地被果膠甲酯酶抑制子（pectin methylesterases inhibitor，PMEI）調(diào)控。二者對(duì)于果膠的性質(zhì)、維持細(xì)胞形態(tài)及中間層的穩(wěn)定具有重要作用[7-8]。本研究綜述PME、PMEI的結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制及其在植物生長發(fā)育中的作用。

1 PME和PMEI蛋白的結(jié)構(gòu)與生化作用機(jī)制

1.1 PME和PMEI的序列和結(jié)構(gòu)

根據(jù)N端有無PRO結(jié)構(gòu)域（PF04043），PME可分為Group Ⅰ 和Group Ⅱ 2類。Group Ⅰ（type Ⅱ）無PRO，分子量27～45ku。Group Ⅱ （type Ⅰ）有 1～3個(gè)PRO，分子量52～105 ku[2]。對(duì)來自微生物和植物的127個(gè)PME氨基酸序列比對(duì)后發(fā)現(xiàn)，PME有5個(gè)特征序列片段（GxYxE、QAVAL、QDTL、DFIFG和LGRPW）[9]。

PME蛋白的三維結(jié)構(gòu)在細(xì)菌中首次被解析，此后在植物中也被闡明（圖1）[10-11]。番茄的PME為右旋β-螺旋蛋白，呈三股螺旋，其N端主要由一個(gè)α-螺旋與第1個(gè)β-折疊后的β-轉(zhuǎn)角構(gòu)成，C端由4個(gè)α-螺旋從與β-折疊側(cè)面平行的β-轉(zhuǎn)角處伸出，內(nèi)部芳香族氨基酸殘基形成較長的裂縫區(qū)域，為PME活性結(jié)合區(qū)域[12]?；钚越Y(jié)合區(qū)域內(nèi)的保守殘基預(yù)測為Phe80、Tyr135、Phe156、Tyr218、Trp223和Trp248，在植物中具保守性，在菊歐文式菌（Erwinia chrysanthemi）中Tyr135、Phe156、Trp223仍具保守性[11-12]。Dorokhov等也證明了天冬氨酸殘基（Asp136、Asp157）與谷氨酰胺殘基（Gln113、Gln135）在PME活性位點(diǎn)中的作用[13]。從三維（3D）模型看，植物的PME間活性位點(diǎn)殘基和序列相似度高，與細(xì)菌的PME有差異[2]。

按蛋白的基序分類，PMEI屬于隱馬爾科夫模型PF04043。typeⅠ型PME中的PRO結(jié)構(gòu)域與PMEI蛋白的序列具有相似性[7]。PMEI中保守性最強(qiáng)的為4個(gè)半胱氨酸殘基位點(diǎn)，兩兩結(jié)合形成二硫鍵。獼猴桃PMEI的三維結(jié)構(gòu)中，4個(gè)α螺旋（α1、α2、α3、和α4）反向平行排列形成螺旋束，5個(gè)半胱氨酸殘基中前4個(gè)即Cys74、Cys114、Cys9和Cys18兩兩形成二硫鍵。其中，第1個(gè)二硫鍵與螺旋束內(nèi)部的疏水作用對(duì)蛋白結(jié)構(gòu)和穩(wěn)定性起到支撐作用，第2個(gè)二硫鍵連接αa與αb，αa、αb與αc分別是構(gòu)成N末端的3個(gè)短而彎曲的螺旋，與α1、α4構(gòu)成的平面平行并延伸至外側(cè)，N末端所構(gòu)成的區(qū)域?qū)MEI蛋白結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性具有重要作用[14]。與PMEI均具有保守的半胱氨酸殘基不同的是，PME 除了部分植物外，真菌和細(xì)菌中均未發(fā)現(xiàn)有保守性半胱氨酸殘基[9]。

1.2 PME和底物的作用機(jī)制

PME的去甲脂化催化過程：PME中Asp225與Asp157二者以氫鍵結(jié)合，親核攻擊羧甲基酯鍵，與Phe160距離較近的Asp136充當(dāng)質(zhì)子供體，2個(gè)谷氨酰胺可以穩(wěn)定帶有負(fù)電荷的中間體，從而釋放甲醇，后Asp136與H2O中的質(zhì)子結(jié)合，致使催化底物與Asp157間氫鍵裂解，活性位點(diǎn)得以恢復(fù)（圖1）[11]。PME與底物形成多聚嵌合結(jié)構(gòu)，有3種作用方式：（1）多鏈機(jī)制（multiple-chain mechanism）。在多條HG鏈上，PME催化底物去甲酯化后與底物解離，每次只有1個(gè)甲酯化的殘基被攻擊。（2）單鏈機(jī)制（single-chain mechanism）。在單條HG鏈上，PME將甲酯化的基團(tuán)連續(xù)去甲酯化。（3）多重攻擊機(jī)制（multiple-attack mechanism）。PME對(duì)底物中多個(gè)甲酯化基團(tuán)去甲酯化[15]。

PMEs的活性受溫度、pH值等植物所處內(nèi)外環(huán)境影響[16-17]。Denès等在蘋果中發(fā)現(xiàn)，在pH值=7.0時(shí)，PME的作用機(jī)制為單鏈多重攻擊機(jī)制，在pH值=4.5時(shí)，則為多鏈多重攻擊機(jī)制[18]。Bonnin等用熒光標(biāo)記對(duì)PME的擴(kuò)散進(jìn)行追蹤發(fā)現(xiàn)，纖維素存在的凝膠結(jié)構(gòu)中PME的擴(kuò)散更加明顯，且擴(kuò)散能力受到PME活性調(diào)控[19]。

type Ⅰ 型PME中的PRO也和PME活性調(diào)節(jié)有關(guān)。PRO與PMEI蛋白序列相似，可作為分子內(nèi)抑制子抑制PME活性，避免PME分泌至細(xì)胞壁前過早發(fā)揮去甲酯化作用;另外PRO還與PME在細(xì)胞壁上的錨定有關(guān)。研究表明，表達(dá)type Ⅰ型PME基因后，在生長發(fā)育前期可檢測到酸性PRO結(jié)構(gòu)域蛋白的活性，抑制PME活性防止果膠過早去甲酯化。而將PRO表達(dá)抑制后，PME活性積累增加，果膠的去甲酯化時(shí)期提前。再將PRO超表達(dá)后可恢復(fù)由于超表達(dá)PME引起的花粉管長度的改變[20-21]。

1.3 PMEI對(duì)PME的作用機(jī)制

PMEI主要結(jié)合PME的活性區(qū)域，與PME 以 1 ∶1 形成非共價(jià)可逆復(fù)合體（圖2）[12]。PMEI與PME中和底物結(jié)合有關(guān)殘基位點(diǎn)形成接觸面，使底物無法進(jìn)入PME活性區(qū)域。PME保守殘基位點(diǎn)Phe80、Tyr135和Trp223與底物間的相互作用同時(shí)受到阻礙。復(fù)合體的結(jié)合區(qū)域可形成較多氫鍵，提高其穩(wěn)定性。

PMEI和PME復(fù)合物的穩(wěn)定性受pH值影響。酸性條件下的解離常數(shù)低于中性條件下的10倍。當(dāng)處于接近生理pH值環(huán)境時(shí)，PMEI與PME間的親和力最高。有趣的是，植物的PMEI對(duì)于真菌的PME抑制效果卻不大。獼猴桃PMEI蛋白對(duì)植物PME活性有抑制作用，但對(duì)細(xì)菌和真菌的PME無抑制作用[7，22-24]。原因包括：一是細(xì)菌PME的活性區(qū)域裂縫較深，PMEI無法深入覆蓋其活性區(qū)域;二是植物中的PME序列保守性較強(qiáng)，而真菌中無類似的保守性位點(diǎn)[25-26]。

PMEs的活性受PMEI調(diào)控已有較多的分子生物學(xué)研究。在擬南芥種皮黏液釋放機(jī)制中，類枯草桿菌蛋白酶（subtilisin-like Ser protease，SBT）激活PMEI活性從而抑制PME活性[27]。轉(zhuǎn)錄因子LEUNIG_HOMOLOG/MUCILAGE MODIFIED1（LUH/MUM1）、SEEDSTICK（STK）與MYB52分別通過調(diào)控PMEI6、SBT1.7和PMEI14的表達(dá)而調(diào)控PME活性，影響種皮黏液釋放[28-30]。SBT3.5和PME17表達(dá)模式一致，SBT3.5可靶向結(jié)合type Ⅰ型PME的2個(gè)堿性基序位點(diǎn)，對(duì)PME加工進(jìn)而將其釋放到胞質(zhì)中[27]。

PMEI可同時(shí)對(duì)多個(gè)PME產(chǎn)生抑制作用，具體互作模式仍需深入研究。水稻的PMEI12和PMEI8與小麥的TaPMEI對(duì)于外源性的PME活性都有抑制作用[31];棉花中的GhPMEI3對(duì)GhPME13和GhPME2均有抑制作用[32]。擬南芥的AtPMEI4與AtPMEI9和獼猴桃的PMEI可對(duì)柑橘和番茄的PME表現(xiàn)出活性抑制。植物的PMEI對(duì)植物PME有抑制作用，但對(duì)真菌PME無影響[28，33-34]。

2 PME和PMEI基因家族和表達(dá)模式

植物中PME是一類較大基因家族，在擬南芥（Arabidopsis thaliana）、水稻（Oryza sativa）、亞麻（Linum usitatissimum）、楊樹（Poplus trichocarpa）、番茄（Lycoperscicon esculentum）、梨（Pyrus bretschneideri）中已發(fā)現(xiàn)66、43、105、89、79、81個(gè)家族成員[35-37]。PMEI基因家族成員眾多，目前在擬南芥、高粱（Sorghum bicolor）、亞麻、短柄草（Brachypodium distachyon）、甘藍(lán)（Brassica oleracea）和蕓薹屬物種白菜（Brassica campestris ssp. chinensis）中鑒定的PMEI成員分別有79、54、55、95、38、95、100個(gè)[38-39]。

PME和PMEI家族成員具有特異表達(dá)模式，傾向于在幼嫩組織中表達(dá)。擬南芥的66個(gè)PME成員中，85%在花蕾發(fā)育期有表達(dá)，表明PME可能參與花粉發(fā)育及花粉管伸長。PMEI基因與PME類似，在花粉中的表達(dá)最高，在花藥中表達(dá)數(shù)量最多[21]。部分PMEI基因存在組織特異表達(dá)，且大多在花、花藥和幼根等幼嫩組織中表達(dá)。薺菜（Capsella rubella）與擬南芥等中的PMEI轉(zhuǎn)錄本數(shù)的比例相對(duì)較高，而與禾本科植物較低[35]。亞麻中有77.4%的PME在花蕾中有表達(dá)，在成熟組織中分別有19個(gè)PME及24個(gè)PMEI表達(dá)。在水稻中也發(fā)現(xiàn)部分PMEI基因的組織表達(dá)特異性，如OsPMEI28和OsPMEI49分別在幼根和花中特異表達(dá)[33]。PME和PMEI存在互作表達(dá)模式，在亞麻早期纖維發(fā)育中PMEI表達(dá)數(shù)量最少，活性最弱，自次生細(xì)胞壁合成開始至停止沉積期間PMEI的活性較高，調(diào)控PME活性[35]。

逆境可誘導(dǎo)PME與PMEI的表達(dá)。在茉莉酸甲酯（MeJA）、水楊酸（SA）、脫落酸（ABA）、過氧化物、干旱、乙烯和冷害等脅迫下，PME與PMEI的表達(dá)均變化[32]。Chen等研究發(fā)現(xiàn)，AtPMEI13與CbPMEI13受低溫誘導(dǎo)，而受鹽脅迫和ABA處理抑制[40]。在水稻43個(gè)PME基因中，有27個(gè)在細(xì)胞伸長期如營養(yǎng)生長期以及幼莖中有較高表達(dá)，且對(duì)逆境脅迫有不同表達(dá)響應(yīng)[36]。水稻中不同的PMEI成員對(duì)逆境的響應(yīng)在轉(zhuǎn)錄水平上存在調(diào)控差異[33]。

此外，研究發(fā)現(xiàn)，過氧化物酶與PMEI有類似的表達(dá)模式。Paynel等研究發(fā)現(xiàn)，鎘誘導(dǎo)下細(xì)胞壁中果膠糖醛酸的共價(jià)交聯(lián)增加且過氧化物酶活性和PME均有所增加[41]。在擬南芥中發(fā)現(xiàn)的PRX36與PMEI6均定位于細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)域，且存在共表達(dá)。最近，利用免疫熒光共振能量轉(zhuǎn)移-熒光壽命成像，確定擬南芥中PMEI6和與其有共表達(dá)關(guān)系的過氧化物酶PRX36存在互作，PMEI介導(dǎo)的去甲酯化果膠平臺(tái)在PRX36錨定細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)過程中具有重要作用[42]。這些與其他酶之間的互作表明PME與PMEI在植物生長發(fā)育過程中發(fā)揮作用的復(fù)雜性，其中關(guān)系值得進(jìn)一步研究。

3 PME和PMEI對(duì)植物生長發(fā)育的影響

大量研究表明，PME和PMEI介導(dǎo)的果膠去甲酯化修飾對(duì)植物的生長發(fā)育有重要影響。果膠的去甲酯化與細(xì)胞壁硬度密切相關(guān)，去甲酯化的HG產(chǎn)生帶負(fù)電的羧基基團(tuán)可結(jié)合陽離子（如與Ca2+螯合）形成 “蛋箱結(jié)構(gòu)”，或固定Al3+。細(xì)胞快速擴(kuò)張時(shí)需要高甲酯化的果膠，當(dāng)停止生長后在PMEs作用下，低甲酯化的果膠排列在細(xì)胞外壁使細(xì)胞壁硬度改變[35，43]。PME和PMEI的調(diào)控和互作，介導(dǎo)的果膠甲酯度改變，對(duì)植物細(xì)胞壁性質(zhì)有重要影響，在植物種子萌發(fā)與花粉管發(fā)育、根部發(fā)育過程以及逆境響應(yīng)中均扮演了重要角色（圖3）[44]。

3.1 PME與PMEI影響種子萌發(fā)與花粉管發(fā)育

植物花粉管細(xì)胞壁主要由胼胝質(zhì)和纖維素組成，頂端花粉管壁的組成則幾乎完全是呈片層狀的單層果膠。在花粉管中，果膠的去甲酯化使細(xì)胞壁變硬，在分生組織及葉片中，去甲酯化的果膠分布較多影響細(xì)胞壁延展性[45-47]。

PME與PMEI對(duì)花粉管發(fā)育有重要影響。Bosch等研究發(fā)現(xiàn)，在施加外源PME之后，煙草的發(fā)芽率與花粉管生長顯著降低，生長速度與PME濃度成反比[21]。Zhang等將甘藍(lán)BoPMEI1異源反義表達(dá)后發(fā)現(xiàn)，擬南芥花粉管伸長受到抑制，且部分表現(xiàn)為雄性不育和結(jié)實(shí)率下降。體外試驗(yàn)表明，AtPMEI2在花粉管頂端特異表達(dá)抑制PME活性，且抑制AtPME1活性，從而調(diào)節(jié)花粉管外壁穩(wěn)定性[48]。在擬南芥的基因表達(dá)分析中，大量PME和PMEI特異地在花器官中表達(dá)，這與其功能是相一致的。

黏液釋放是擬南芥種子在萌發(fā)過程中的重要過程，與去甲酯化的果膠有較大關(guān)聯(lián)。PME58是首個(gè)被確定對(duì)種皮黏液釋放有直接影響的PME基因。利用Ca2+螯合劑乙二胺四乙酸（EDTA）處理擬南芥種子，發(fā)現(xiàn)種皮周圍黏液釋放層擴(kuò)大[49]。PMEI6是控制種皮黏液釋放的關(guān)鍵基因，擬南芥PMEI6突變體中黏液釋放的初生壁與次生壁的交聯(lián)處變薄，使得種子在吸漲萌發(fā)后更易于將種皮黏液異常釋放[42]。

3.2 PME和PMEI影響根部和果實(shí)發(fā)育

PME與PMEI介導(dǎo)的果膠去甲酯化影響細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)，對(duì)果實(shí)發(fā)育、軟化、成熟過程均有影響。蘋果果實(shí)成熟過程中，乙烯和低溫可顯著提高PME活性，加速果實(shí)軟化。在番茄果實(shí)中，PME酶活性的降低對(duì)果實(shí)的果膠代謝產(chǎn)生影響，改變植物果實(shí)中可溶性糖和可溶性固形物含量[50]。此外，木質(zhì)部中高度甲酯化的果膠為蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)提供運(yùn)輸通道，從而影響光合產(chǎn)物積累與碳源分配[51]。草莓轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)表明，F(xiàn)vPME38和FvPME39均在成熟期高度表達(dá)，且受到ABA調(diào)控，且二者的超表達(dá)植株與RNAi植株果實(shí)發(fā)育均受到影響[52]。果膠去甲酯化會(huì)影響根部發(fā)育，擬南芥中AtPME3參與不定根的形成，突變體的根部對(duì)Zn2+表現(xiàn)出敏感性。同時(shí)，萌發(fā)提前、根毛減少、種子黏液釋放異常，且部分受體激酶以及GA相關(guān)基因表達(dá)下降，說明AtPME3參與調(diào)控了植物生長發(fā)育的多個(gè)過程[53]。研究發(fā)現(xiàn)，在缺磷時(shí)，粳稻日本晴中PME活性升高，難溶態(tài)磷釋放增加，根尖中果膠去甲酯化程度與難溶態(tài)磷的活化程度趨勢一致[54-55]。

3.3 PME和PMEI影響植物逆境響應(yīng)

PME介導(dǎo)的去甲酯化過程中釋放的甲醇可作為信號(hào)分子引起植物對(duì)逆境的響應(yīng)。產(chǎn)生的質(zhì)子引起胞內(nèi)pH值的改變?yōu)榧?xì)胞壁提供酸性環(huán)境，從而改變果膠降解酶如多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase，PG）的活性。當(dāng)植物遭受病原體攻擊時(shí)，PGs作用HG的裂解產(chǎn)物寡聚半乳糖醛酸（oligogalacturonide，OGA）可作為信號(hào)分子誘發(fā)植物防御機(jī)制（圖4）[56]。

在水稻中超表達(dá)OsPME14，植株根的生長受到抑制，表現(xiàn)出對(duì)鋁脅迫的敏感性[57]。將水稻中PME活性降低后發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞壁中鋁含量降低[58]。Liu等研究發(fā)現(xiàn)，在GhPMEI3的基因沉默植株中，GhPME2、GhPME31與VdPG1的活性有所升高，抗病性減弱;而異源超表達(dá)植株下胚軸根毛增多，伸長區(qū)細(xì)胞形態(tài)改變，抗病性增強(qiáng)[32]。類似地，在AtPMEI2與AtPMEI3超表達(dá)植株中根長顯著增加，半乳糖醛酸總含量未變，但甲酯化水平提高約16%，對(duì)灰霉的抗性增強(qiáng)。反之，AtPMEI10、AtPMEI11、AtPMEI12的突變體植株均表現(xiàn)灰霉病抗性降低[48]。將楊樹PtoPME35在擬南芥異源超表達(dá)后，在甘露醇脅迫處理下可控制葉片氣孔開合，進(jìn)而調(diào)控植物抗逆性[59]。

4 展望

果膠影響細(xì)胞間的黏附性、流變性，其合成與修飾途徑影響著植物根部發(fā)育、花粉管萌發(fā)、器官建成以及逆境響應(yīng)。由果膠甲酯酶與果膠甲酯酶抑制子所介導(dǎo)的果膠去甲酯化修飾影響植物生長發(fā)育的多個(gè)過程，在種子萌發(fā)、花器官建成、根部與果實(shí)發(fā)育、逆境與脅迫響應(yīng)及細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)中發(fā)揮重要作用。但在植物中，PME與PMEI均為多基因編碼家族蛋白，在發(fā)揮作用過程中的冗余現(xiàn)象目前仍需進(jìn)一步探討。另外，果膠的本身性質(zhì)受到PME和PMEI作用而改變，但越來越多的研究表明，果膠的改變造成整個(gè)細(xì)胞壁的性質(zhì)和結(jié)構(gòu)變化，而這一點(diǎn)在以前并沒有得到足夠的認(rèn)識(shí)[60-61]。由于去甲酯化的果膠與其他多種物質(zhì)存在交聯(lián)，如果膠與細(xì)胞壁大分子纖維素間的交聯(lián)主要與果膠的甲酯度有關(guān)。而PME與PMEI是否參與這些交聯(lián)從而改變細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)影響植物生長發(fā)育值得研究。此外，PMEI可同時(shí)對(duì)多個(gè)PME產(chǎn)生活性抑制作用，對(duì)于PME的抑制作用是否皆為廣譜性的抑制，其間的關(guān)聯(lián)機(jī)制分析可為未來的研究提供方向。

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