藥物治療聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對老年慢性阻塞性肺疾病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果

郭翠娥，劉風(fēng)勤

(濮陽縣人民醫(yī)院 急診科，河南 濮陽 457100)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以氣流受限為主要特征的氣道炎癥性疾病，易引發(fā)高碳酸血癥、低氧血癥，并最終導(dǎo)致呼吸衰竭，其中尤以Ⅱ型呼吸衰竭最為常見[1]。無創(chuàng)正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation，NIPPV)是臨床常用治療措施，能改善低氧情況，緩解呼吸困難，對治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有積極意義，但其無法對痰液進(jìn)行引流，易影響通氣效果，整體效果不佳，因此多與藥物聯(lián)合使用，以提高療效[2]。本研究選取74例老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，探討丹參川芎嗪、噻托溴銨聯(lián)合NIPPV的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年6月至2019年6月濮陽縣人民醫(yī)院收治的74例老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，依照治療方法分為三聯(lián)組與二聯(lián)組，各37例。三聯(lián)組女15例，男22例，年齡62～77歲，平均(69.85±3.26)歲；二聯(lián)組女16例，男21例，年齡63～78歲，平均(70.14±3.08)歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)濮陽縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南》標(biāo)準(zhǔn)[3]并經(jīng)血?dú)夥治鰴z查確診為Ⅱ型呼吸衰竭；②家屬簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①支氣管哮喘、肺大皰；②所涉藥物過敏。

1.3 治療方法

1.3.1常規(guī)治療 兩組均接受平喘、袪痰、止咳、抗感染等常規(guī)治療。

1.3.2二聯(lián)組 接受噻托溴銨(南昌弘益藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20130110)聯(lián)合NIPPV治療。無創(chuàng)呼吸機(jī)(飛利浦，BiPAP AVAPS)，模式S/T；氧濃度30%～60%；呼氣壓4～6 cmH2O(1 cmH2O=98.06 Pa)；吸氣壓8～16 cmH2O；呼吸氣壓差>4 cmH2O；通氣時(shí)間≥8 h·d-1。噻托溴銨吸入，每次18 μg，每日1次。持續(xù)治療2周。

1.3.3三聯(lián)組 接受丹參川芎嗪(吉林四長制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H22026448)、噻托溴銨聯(lián)合NIPPV治療，NIPPV、噻托溴銨治療方式同二聯(lián)組。丹參川芎嗪10 mL加入生理鹽水250 mL，靜脈滴注，每日1次。1個(gè)療程7 d，持續(xù)治療2個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)(1)比較兩組治療前、治療后呼吸困難評分。無顯著呼吸困難計(jì)0；呼吸困難較輕，僅在爬樓或快走時(shí)存在氣短現(xiàn)象計(jì)1分；常規(guī)活動(dòng)后即會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、氣短現(xiàn)象計(jì)2分；平地步行數(shù)分鐘需停止休息計(jì)3分；呼吸困難較重，無法離開病房計(jì)4分。(2)比較兩組治療前、治療后呼吸頻率、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧分壓(PaO2)。(3)比較兩組治療前、治療后第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)、用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)。(4)取空腹2 mL靜脈血，離心(10 min，3 000 r·min-1)，分離血清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測兩組脂聯(lián)素(adiponectin，APN)水平，試劑盒由北京九強(qiáng)生物技術(shù)公司提供；采用黃嘌呤氧化酶法測定兩組超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平，試劑盒由武漢優(yōu)爾生科技公司提供；以免疫比濁法檢測兩組前白蛋白(prealbumin，PAB)水平，全自動(dòng)生化分析儀(日立，7600型)，試劑盒由日本生研株式會(huì)社提供。

2 結(jié)果

2.1 呼吸困難評分治療前，兩組呼吸困難評分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組呼吸困難評分降低，且三聯(lián)組低于二聯(lián)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后呼吸困難評分比較分)

2.2 呼吸頻率、PaCO2、PaO2治療前，兩組呼吸頻率、PaCO2、PaO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組呼吸頻率、PaCO2降低，PaO2升高，且三聯(lián)組呼吸頻率、PaCO2低于二聯(lián)組，PaO2高于二聯(lián)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后呼吸頻率、PaCO2及PaO2水平比較

2.3 肺功能治療前，兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC升高，且三聯(lián)組高于二聯(lián)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后肺功能變化比較

2.4 APN、SOD、PAB治療前，兩組血清PAB、SOD、APN水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組血清PAB、SOD、APN水平升高，且三聯(lián)組高于二聯(lián)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組血清APN、SOD、PAB水平比較

3 討論

氣道阻力升高會(huì)導(dǎo)致COPD患者氣道塌陷、肺組織過度充盈，進(jìn)而造成CO2潴留、低氧，引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭。目前臨床對Ⅱ型呼吸衰竭以持續(xù)低流量吸入氧、抗感染、引流分泌物為主要治療原則。NIPPV經(jīng)面罩行無創(chuàng)通氣，呼氣相時(shí)可提供低吸氣低壓，吸氣相時(shí)能提供高吸氣正壓，利用不同的通氣相壓能防止肺泡、小氣道塌陷，調(diào)節(jié)肺泡功能，進(jìn)而緩解呼吸困難，改善肺功能[4]。噻托溴銨在歐美國家被視為治療COPD穩(wěn)定期患者的一線藥物，可阻斷乙酰膽堿釋放，促進(jìn)氣管平滑肌舒張，擴(kuò)張支氣管，進(jìn)而改善通氣，調(diào)節(jié)肺功能[5]。丹參川芎嗪是一種中藥制劑，具有緩解低氧性收縮反應(yīng)、擴(kuò)張血管的效果。藥理學(xué)證實(shí)，川芎嗪能阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放，促使支氣管平滑肌舒張，減輕呼吸道阻力，進(jìn)而促進(jìn)肺功能恢復(fù)；而丹參主要成分為丹參酮、原兒茶醛等，有抗感染、抗血栓、改善微循環(huán)的效果，能減輕血管壁功能因低氧所致?lián)p傷，恢復(fù)肺泡氣體交換功能，進(jìn)而減輕呼吸困難，改善肺功能[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后三聯(lián)組呼吸困難評分、呼吸頻率、PaCO2低于二聯(lián)組，PaO2、FVC、FEV1、FEV1/FVC高于二聯(lián)組，可見丹參川芎嗪、噻托溴銨聯(lián)合NIPPV能降低老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者呼吸頻率，緩解呼吸困難癥狀，改善酸堿平衡和肺功能。

有研究指出，COPD伴呼吸衰竭發(fā)生、進(jìn)展過程與血清相關(guān)因子關(guān)系密切[7]。其中APN是一種蛋白激素，由脂肪細(xì)胞分泌，可調(diào)節(jié)糖脂代謝，在COPD并發(fā)呼吸衰竭過程中其能發(fā)揮抗炎功能，抑制炎癥因子生成，減輕炎癥狀態(tài)；PAB為快速轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)炎癥損傷時(shí)其水平會(huì)明顯下降，造成蛋白量抗原水平不足，故會(huì)減弱免疫功能，加重炎癥反應(yīng)；而SOD能促進(jìn)氧離子轉(zhuǎn)化為H2O2，減輕機(jī)體氧化損傷，同時(shí)可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，防止化學(xué)趨向性因子激活，控制炎癥進(jìn)展、發(fā)生[8]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后三聯(lián)組血清PAB、SOD、APN水平高于二聯(lián)組，提示丹參川芎嗪、噻托溴銨聯(lián)合NIPPV可調(diào)節(jié)機(jī)體血清因子表達(dá)，減輕炎癥反應(yīng)。

綜上所述，老年COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者接受丹參川芎嗪、噻托溴銨聯(lián)合NIPPV治療可有效減輕炎癥反應(yīng)，緩解呼吸困難癥狀，改善酸堿平衡和肺功能。