潘永軍,劉鐵軍,顏俏燕,韓秋麗△,劉有利
(廣西壯族自治區(qū)柳州市人民醫(yī)院:1.放射科;2.病理科 545006)
膽囊腺肌增生癥(gallbladder adenomyosis,GBA)又稱膽囊腺肌瘤病,其特征是膽囊黏膜上皮肥大,黏膜內(nèi)陷到增厚的肌層,引起羅-阿氏竇(rokitansky-aschoff sinus,RAS)的形成[1]。此病占膽囊疾病的2.8%~5.0%,男女比例為1∶3,多見于30~60歲成年人,偶見于兒童。60%~80%的GBA伴有慢性膽囊炎改變。本研究通過回顧性分析本院收治的34例經(jīng)病理證實的GBA患者的影像資料,探討其CT與MRI特征及診斷價值。
收集本院2014年12月至2019年5月間經(jīng)過手術(shù)與病理證實的GBA患者34例,其中男18例,女16例,年齡24~84歲,平均57歲,50歲以上患者占76%。20例患者做了CT檢查,14例患者做了MRI檢查。大多數(shù)患者與膽囊結(jié)石、膽囊炎臨床癥狀及體征相似,28例患者有臨床癥狀及體征,主要表現(xiàn)為右上腹隱痛、脹痛、惡心、嘔吐、食欲減退及右上腹壓痛等,另外6例患者為無意中或者體檢時發(fā)現(xiàn),未見明顯的臨床癥狀及體征。
采用Philips 64排螺旋CT,范圍從右膈頂掃描至肝臟右下緣,管電壓120 kV,管電流120 mA,檢查時間4.1 s,矩陣512×512,F(xiàn)OV 350 cm,層厚5 mm,層距5 mm,螺距1.2 mm。平掃和三期增強掃描,增強掃描使用非離子型碘海醇對比劑,注射流率3.0 mL/s,總量80 mL,動脈期注射對比劑30 s,門脈期60 s及延遲期110 s。MRI掃描采用Philips 3.0T TX多源磁共振?;颊呷⊙雠P位,用腹部線圈,范圍從右膈頂掃描至肝臟右下緣。采用橫斷位3DMdixionT1WI、T2WISPAIR,彌散DWI,冠狀位TSET2WI;增強:3DMdixionT1橫斷位動態(tài)增強,延時3DMdixonT1冠狀位及橫斷位掃描。掃描參數(shù)如下:3DMdixion序列 TR 3.6 ms,TE 選最短,層厚為1.5~2.0 mm;T2WI SPAIR TR 1 000 ms,TE 70 ms,層厚為7~10 mm,層間距1~2 mm。橫斷位DWI層厚同T2SPAIR,B值800。
由2名副主任醫(yī)師采用雙盲法對CT及MRI圖像進行分析,觀察指標包括病灶一般特征(數(shù)目、形態(tài)、位置、邊緣)、影像特征(密度/信號、RAS、強化方式)。
采用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料以例數(shù)或百分比表示,比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
34例患者中,1例為2處病灶,共35個病灶;病灶位于膽囊底部23個,體部4個,體底部3個,頸體底部5個;乳頭狀局限性增厚23個,體部和體底部節(jié)段性增厚7列,彌漫性增厚5個;邊緣清晰17個,邊緣模糊18個。病理提示25例伴有慢性膽囊炎。
20例GBA的CT檢查中,膽囊壁增厚局限型11例,節(jié)段型5例,彌漫型4例,CT平掃表現(xiàn)為膽囊壁呈局限性、節(jié)段性及彌漫性增厚,增強掃描動脈期病變黏膜及部分黏膜下組織強化12例,病灶整體均勻強化8例;門靜脈期及延遲期病灶強化逐漸向肌層及漿膜層延展20例,均勻強化8例、不均勻強化12例,不均勻強化者可見多發(fā)點狀、小囊狀低密度無強化的RAS;其中局限性乳頭狀不均勻強化3例(典型病例如圖1),節(jié)段性不均勻強化5例,部分呈“束腰征”改變,彌漫性不均勻強化4例(典型病例如圖2),呈“珍珠項鏈征”或“花環(huán)征”改變。
A:CT平掃顯示膽囊壁呈局限性增厚,呈乳頭狀,密度稍欠均勻,邊緣略毛糙;B:增強掃描動脈期病變區(qū)呈輕度不均勻強化;C、D:門靜脈期及延遲期呈漸進性不均勻強化,其內(nèi)小點狀低密度RAS未見強化。
A:CT平掃顯示膽囊壁呈彌漫性不均勻增厚,壁內(nèi)見多發(fā)小囊狀低密度灶(RAS);B:增強掃描動脈期病變區(qū)黏膜及黏膜下組織明顯強化,C、D:門脈期及延遲期強化范圍逐漸向肌層及漿膜延伸,強化欠均勻,壁內(nèi)RAS未見強化,鄰近肝組織見片狀異常灌注區(qū)。
15例GBA的MRI檢查中,膽囊壁增厚局限型12例,節(jié)段型2例,彌漫型1例,MRI表現(xiàn)為病灶呈T1WI等信號、T2WI等高混雜信號,其內(nèi)均可見多發(fā)小點狀、小囊狀T2WI高信號(代表RAS),增強掃描動脈期病變黏膜及部分黏膜下組織強化6例,病灶整體強化9例(典型病例如圖3、4);門靜脈期及延遲期病變強化逐漸向肌層及漿膜層延展15例,均勻強化9例、不均勻強化6例(典型病例如圖3、4);其中局限性乳頭狀不均勻強化4例,節(jié)段性不均勻強化1例,呈“束腰征”改變,彌漫性不均勻強化1例,呈“珍珠項鏈征”或“花環(huán)征”改變。
A:軸位T2WI,顯示膽囊底部呈局限性增厚,呈乳頭狀,增厚壁內(nèi)見多發(fā)小囊狀T2WI高信號(RAS);B:軸位T1WI,顯示增厚膽囊壁呈等信號;C~E:軸位T1WI增強,顯示動脈期增厚膽囊壁呈均勻強化,門靜脈期及延遲期呈漸進性持續(xù)均勻強化。
CT檢查的20例病例中,5例誤診為膽囊癌,4例誤診為腺瘤,3例為漏診病例,8例診斷正確;MRI檢查的15例病例中,1例誤診為膽囊腺瘤,1例為漏診病例,13例診斷正確,兩者診斷準確率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
A:軸位T2WI,顯示膽囊體底部呈節(jié)段性增厚,增厚壁內(nèi)見多發(fā)小囊狀T2WI高信號(RAS),呈花環(huán)樣;B:軸位T1WI,示增厚膽囊壁呈等信號;C~E:軸位T1WI增強 ,顯示動脈期增厚膽囊壁呈均勻強化,門靜脈期及延遲期呈持續(xù)均勻強化。
表1 CT與MRI對GBA術(shù)前診斷準確率的比較
GBA的確切發(fā)病機制尚不清楚,對其診斷和治療存在一定的爭議。外國學(xué)者JUTRAS等[2]認為GBA是膽囊壁上的一種組織成分發(fā)生過度增生的結(jié)果,它既不同于因炎癥引起的疤痕組織增生,也不像腫瘤具有破壞性趨勢。而多數(shù)學(xué)者認為GBA是由于膽囊黏膜增生、平滑肌增生、神經(jīng)纖維異常增生導(dǎo)致膽囊壁肥厚,同時增生黏膜上皮陷入肌層從而形成RAS[3-4]。隨著對GBA的進一步研究,有些學(xué)者提出了新的觀點,當(dāng)膽囊動力異常,使膽汁流出受阻,囊內(nèi)壓力增高,使黏膜陷入肌層而形成RAS[5]。研究表明GBA是膽囊的一種良性改變,常與膽囊炎和膽囊結(jié)石的長期刺激有關(guān)[6]。臨床表現(xiàn):本病部分患者無臨床癥狀及體征,多數(shù)患者表現(xiàn)為右上腹隱痛、脹痛、惡心、嘔吐、食欲減退及右上腹壓痛等,以進食油膩食物為其發(fā)作的誘因,類似于膽囊結(jié)石或膽囊炎的臨床癥狀。
由于膽囊黏膜上皮和肌層不同程度的增生,使膽囊壁增厚,而增生的黏膜上皮陷入肌層或接近漿膜層,形成膽囊壁內(nèi)小囊狀結(jié)構(gòu)(即RAS),竇內(nèi)可伴有膽汁淤積、膽固醇結(jié)晶或者小結(jié)石,從而繼發(fā)膽囊慢性炎癥[7]。
結(jié)合本組34例病例并借鑒顧清華[5]的分型方法,將GBA分為彌漫型、節(jié)段型及局限型3型。(1)彌漫型:病變累及大部分或者整個膽囊壁,呈彌漫性增厚,內(nèi)壁欠光滑,壁內(nèi)可見RAS。(2)節(jié)段型:主要發(fā)生于膽囊體部、體頸部及體底部的節(jié)段性囊壁增厚。(3)局限型:最常見,病變主要局限于膽囊底部,向腔內(nèi)或腔外隆起,呈乳頭狀、帽狀及結(jié)節(jié)狀改變。
根據(jù)GBA分型不同,結(jié)合本組病例CT、MRI影像特點及既往文獻[5,8-9]報道,歸納如下:(1)彌漫型,膽囊壁呈彌漫性廣泛增厚,增厚膽囊壁不均勻,膽囊腔內(nèi)緣欠光整,漿膜面境界欠清,增厚膽囊壁內(nèi)可見多發(fā)小囊狀低密度灶或T2WI高信號灶(RAS),增強掃描動脈期病灶黏膜層和黏膜下層組織強化,門靜脈期及延遲期病灶強化逐漸向肌層及漿膜層延展。黏膜層或黏膜下的肌層呈不均勻顯著強化或較均勻強化,不均勻強化者可見點狀、小囊狀及彎線樣低密度灶或T2WI高信號灶(代表RAS)與膽囊腔相通。彌漫性增厚者常因病變較嚴重可顯示更多、更大、更明顯的RAS,表現(xiàn)為特征性的“珍珠項鏈征”或“花環(huán)征”。(2)節(jié)段型,膽囊壁呈節(jié)段性增厚,膽囊縮窄變形呈葫蘆狀或切跡樣改變,增厚膽囊壁內(nèi)可見多發(fā)小囊狀低密度灶或T2WI高信號灶(RAS),與或不與膽囊腔相通,部分RAS內(nèi)可見小結(jié)石,增強掃描強化方式與彌漫型類似。節(jié)段型GBA還有特征性的“分界強化征”,表現(xiàn)為增厚的膽囊壁呈節(jié)段性強化而近段膽囊壁正常。(3)局限型,病變多局限在膽囊底部,呈小帽狀、結(jié)節(jié)狀或乳頭狀增厚,多向膽囊外突起,部分向膽囊內(nèi)隆起,多數(shù)病變內(nèi)、外緣光整,少數(shù)病變內(nèi)緣欠光整,并可見小囊狀低密度灶或T2WI高信號灶(RAS),與或不與膽囊腔相通,增強掃描動脈期病灶呈輕至中度均勻強化,門靜脈期及延遲期病灶呈漸進性均勻強化。局限型GBA還有特征性的“凹臍征”,表現(xiàn)為增生的膽囊黏膜上皮陷入膽囊壁層,開口較寬,而深度較淺。
RAS的顯示是影像診斷GBA的一個關(guān)鍵點,但是部分病例在CT上不能顯示RAS,可能為腔隙較小或病變較輕,采取三期增強掃描+薄層重建結(jié)合重組MPR圖像可提高RAS的顯示率,另外膽囊充盈不良、胃腸道內(nèi)氣體偽影的干擾及患者的呼吸移動也是影響RAS顯示的因素。MRI較CT具有更高的組織分辨率、多參數(shù)、多方位等優(yōu)勢,MRI對于RAS的顯示率明顯高于CT,薄層T2WI可以較好地顯示RAS,但MRI對于RAS的顯示也取決于竇腔內(nèi)自由水含量的高低。
GBA在病理上是由于RAS的形成,竇腔與膽囊腔相連,膽汁進入RAS或RAS內(nèi)的部分膽汁無法分泌排出,膽汁刺激RAS引起膽囊炎癥反復(fù)發(fā)生從而伴有慢性膽囊炎[10]。本組35例行CT或MRI的患者中,雖然部分病例影像未診斷出伴發(fā)有慢性膽囊炎,但病理提示這35例GBA中有25例伴有慢性膽囊炎,這與文獻報道60%~80%的GBA可伴有慢性炎癥[11]基本相符,故筆者也認同該病是引起慢性膽囊炎的原因之一。
GBA在影像上應(yīng)與膽囊癌、黃色肉芽腫性膽囊炎、急性膽囊炎及膽囊息肉鑒別。(1)膽囊癌可分為膽囊壁增厚型、腔內(nèi)型及腫塊型[12],而GBA需與增厚型膽囊癌鑒別。增厚型膽囊癌表現(xiàn)為膽囊壁不均勻增厚,局部形成腫塊向腔內(nèi)或腔外突出,邊緣輪廓常顯示不清,增強掃描呈明顯不均勻強化,常侵犯鄰近肝臟組織,而GBA膽囊壁增厚相對均勻,??梢娦∧覡頡AS與膽囊腔相通,增強掃描具有漸進性向肌層及漿膜面擴展的強化特點,易與其鑒別。(2)黃色肉芽腫性膽囊炎表現(xiàn)為對稱性增厚的膽囊壁內(nèi)可見小片狀低密度/T2WI高信號灶(代表黃色肉芽腫、膿腫、壞死),不與膽囊腔相通,黏膜線一般較完整,增強掃描表現(xiàn)為“夾心餅干征”,有時鄰近肝實質(zhì)可出現(xiàn)動脈期一過性強化,而GBA多數(shù)可見小囊狀低密度/T2WI高信號灶與膽囊腔相通,增強掃描具有漸進性向肌層及漿膜面擴展的強化特點,易與其鑒別。(3)急性膽囊炎表現(xiàn)為膽囊增大,膽囊壁彌漫性水腫、增厚,膽囊腔內(nèi)緣連續(xù),外緣毛糙,周圍脂肪間隙模糊,增強掃描增厚膽囊壁呈中度分層樣強化,與GBA較易鑒別。(4)膽囊息肉表現(xiàn)為膽囊腔內(nèi)結(jié)節(jié)狀軟組織影,多發(fā)生于膽囊體部,密度/信號均勻,邊界清晰,增強掃描可呈輕度或明顯強化,而GBA局限型多發(fā)生于膽囊底部,呈帽狀、結(jié)節(jié)狀或乳頭狀增厚,凸向腔內(nèi)或腔外,邊緣光滑。
本研究仍有不足之處:(1)本研究為回顧性研究;(2)樣本量??;(3)CT檢查的病例中不重視使用MPR圖像對RAS的觀察。
綜上所述,GBA具有特征性的影像學(xué)表現(xiàn),增強掃描是CT、MRI診斷和鑒別診斷該病變的重要環(huán)節(jié),而RAS的顯示是影像學(xué)診斷關(guān)鍵[13],并結(jié)合其分型及典型征象(乳頭征、束腰征、花環(huán)征)可提高CT、MRI對GBA的診斷準確率,為臨床治療方案提供更有價值的信息。