接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓與預(yù)后相關(guān)性分析

周 鶴， 裘淼涵， 那 堃， 范 鵬， 祁子釗， 李 毅

1.遼寧中醫(yī)藥大學(xué)，遼寧 沈陽 110032；2.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽 110016

急性心肌梗死是常見的心血管危重癥之一，也是冠心病的主要死亡原因[1]。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary interventions，PPCI)能夠有效救治急性心肌梗死患者，降低死亡率，改善預(yù)后；但急性心肌梗死患者死亡率仍居高不下[2]，且受年齡、既往病史、就診時(shí)間、心力衰竭及是否合并糖尿病、高血壓等多種因素影響[3-5]。國內(nèi)外指南推薦，急性心肌梗死患者就診后應(yīng)由心內(nèi)科醫(yī)師評(píng)估病情并進(jìn)行危險(xiǎn)分層，以制定不同的救治方案[6-7]。因此，采用合理的評(píng)分系統(tǒng)對(duì)病情進(jìn)行評(píng)估對(duì)疾病的預(yù)后可能產(chǎn)生重大影響。全球急性冠狀動(dòng)脈事件注冊(the global registry of acute cardiac events，GRACE)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[8-9]是目前判斷預(yù)后危險(xiǎn)分層最常用、有效的預(yù)測工具之一，包括收縮壓在內(nèi)的9個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可預(yù)測入院時(shí)和治療6個(gè)月后的死亡和聯(lián)合終點(diǎn)。收縮壓每下降20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，院內(nèi)死亡率優(yōu)勢比增加1.4倍[10]。本研究旨在探討接受PPCI的急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓水平與心血管不良事件的相關(guān)性?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析自2016年3月至2019年3月北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的接受PPCI的2 830例急性心肌梗死患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[11]，包括ST段抬高急性心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)和非ST段抬高急性心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI)，因持續(xù)發(fā)作的胸痛、心力衰竭、惡性心律失常或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等而需行急診PPCI的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓數(shù)據(jù)記錄缺失者；繼發(fā)性高血壓者；未成功完成PPCI者。根據(jù)入院時(shí)收縮壓水平，將患者分入收縮壓<120 mmHg組(n=1 267)和收縮壓≥120 mmHg組(n=1 563)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 研究方法 收集患者的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，以及臨床基線資料、介入治療相關(guān)資料等。對(duì)所有患者進(jìn)行1年的電話隨訪。研究主要終點(diǎn)為患者出院后1年的缺血事件，包括心性死亡、心肌梗死、和/或缺血性卒中；次要終點(diǎn)為出院后1年的全因死亡以及缺血事件的各獨(dú)立成分。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床基線資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的肌酐清除率、左室射血分?jǐn)?shù)以及高血壓、糖尿病、腦卒中、NSTEMI比例高于收縮壓<120 mmHg組，而男性、STEMI比例低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床基線資料比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者介入治療資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的橈動(dòng)脈入路、靶血管位置為前降支比例高于收縮壓<120 mmHg組，而靶血管位置為右冠狀動(dòng)脈比例、SYNTAX評(píng)分低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者介入治療資料比較/例(百分率/%)

2.3 兩組患者出院應(yīng)用藥物資料比較 收縮壓≥120 mmHg組的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑應(yīng)用比例高于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者出院應(yīng)用藥物資料比較/例(百分率/%)

2.4 兩組終點(diǎn)事件發(fā)生情況比較 收縮壓≥120 mmHg組的缺血事件、心性死亡、全因死亡發(fā)生率低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組終點(diǎn)事件發(fā)生情況比較/例(百分率/%)

2.5 入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件相關(guān)性分析 入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件呈U型關(guān)系，具有顯著的非線性相關(guān)性(P<0.05)。以入院時(shí)收縮壓水平120 mmHg為參考，隨著收縮壓水平升高或降低，患者1年內(nèi)缺血事件發(fā)生率均呈增加趨勢。見圖1。

圖1 入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件相關(guān)性分析

3 討論

PPCI是治療急性心肌梗死的有效策略，可快速開通靶血管，改善預(yù)后，降低死亡率。臨床醫(yī)師應(yīng)在術(shù)前對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測評(píng)分及危險(xiǎn)分層，篩選高?；颊撸笇?dǎo)診治。

血壓水平是最易獲得的生理指標(biāo)之一。有研究證實(shí)，收縮壓水平與心血管事件總死亡率相關(guān)，收縮壓<110 mmHg的急性心肌梗死患者的心血管死亡率和主要心血管不良事件發(fā)生率高于收縮壓110～140 mmHg者[12]。Lee等[13]研究報(bào)道，較低的收縮壓與住院死亡率存在獨(dú)立關(guān)系。一項(xiàng)韓國的多中心前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn)，與高血壓患者比較，收縮壓正常(100～139 mmHg)患者的住院死亡風(fēng)險(xiǎn)更高[14]。因此，入院時(shí)收縮壓水平可作為臨床快速評(píng)估心血管不良事件結(jié)局的預(yù)測因素。本研究結(jié)果顯示，收縮壓≥120 mmHg組的缺血事件、心性死亡、全因死亡發(fā)生率低于收縮壓<120 mmHg組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

在臨床工作中，急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓水平低往往提示組織灌注不足，易出現(xiàn)泵功能衰竭、心源性休克等高危并發(fā)癥；同時(shí)，較低的血壓可能損害冠狀動(dòng)脈灌注，即使在完成靶血管介入治療后，急性心肌梗死患者的心臟仍會(huì)存在多種原因造成的殘留缺血風(fēng)險(xiǎn)；另外，低血壓可能導(dǎo)致額外的再次血運(yùn)重建，導(dǎo)致患者死亡率高、預(yù)后差[15]。急性心肌梗死患者入院時(shí)收縮壓水平較高常與既往存在高血壓病史、疼痛刺激、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等因素有關(guān)，收縮壓水平較高者預(yù)后優(yōu)于低收縮壓水平者[12]。但本研究中：入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件呈U型關(guān)系，具有顯著的非線性相關(guān)性(P<0.05)；以入院時(shí)收縮壓水平120 mmHg為參考，隨著收縮壓水平升高或降低，患者1年內(nèi)缺血事件發(fā)生率均呈增加趨勢。分析其原因：較高的心臟后負(fù)荷增加了心臟做功和心肌耗氧量，導(dǎo)致了心力衰竭，甚至引起了心臟機(jī)械并發(fā)癥；應(yīng)用抗凝及抗血小板藥物存在較高的出血風(fēng)險(xiǎn)[16]。

綜上所述，接受PPCI急性心肌梗死患者的入院時(shí)收縮壓水平與缺血事件發(fā)生率呈非線性相關(guān)，過高或過低的收縮壓均會(huì)對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。本研究存在一定的局限性：僅記錄入院時(shí)的收縮壓，未能分析既往血壓控制情況對(duì)預(yù)后的影響；隨訪階段未能記錄血壓控制情況，可能造成結(jié)果偏倚。