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      急性主動脈夾層合并急性心肌梗死患者68例臨床特征分析

      2021-11-29 09:20:07王鴿繆黃泰周璨趙冠棋聶紹平
      疑難病雜志 2021年9期
      關(guān)鍵詞:夾層二聚體主動脈

      王鴿,繆黃泰,周璨,趙冠棋,聶紹平

      急性主動脈夾層(acute aortic dissection ,AAD)和急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)都是急診科需要快速診斷和治療的危重疾病。AAD是一種極具挑戰(zhàn)的臨床急癥,盡管目前在診斷和外科治療技術(shù)方面取得了進步,但其手術(shù)病死率仍然很高。 研究顯示,在過去的10年中,其住院病死率約為22%[1]。AMI是急性冠狀動脈綜合征的一種嚴重類型,其致死致殘率高,盡管目前介入和藥物治療均已取得進展,但研究表明,過去10年內(nèi)我國急性心肌梗死病死率仍呈上升趨勢[2]。由于AAD和AMI危險因素和臨床表現(xiàn)均相似,因此臨床上快速鑒別診斷這2種疾病仍然是一大難題。然而,AAD與AMI同時發(fā)生則是一種罕見且極其嚴重的病癥。據(jù)估計,3%~7%的AAD合并AMI[3],且大多發(fā)生在Stanford A型夾層。因此,明確AAD合并AMI患者的臨床特征及診療方法對改善患者預(yù)后至關(guān)重要?,F(xiàn)總結(jié)AAD合并AMI患者的臨床特征和診療方法及其預(yù)后,報道如下。

      1 臨床資料

      1.1 基礎(chǔ)資料 2008年10月—2019年12月北京安貞醫(yī)院冠心病中心明確診斷為主動脈夾層合并急性心肌梗死患者68例,男57例,女11例;年齡 20~79(50.5±12.1)歲;BMI 16.5~37.0(25.4±4.2)kg/m2;收縮壓70~178(122.5±19.6)mmHg,舒張壓35~106(71.0±14.4)mmHg ;Stanford分型:A型67例,B型1例;合并ST段抬高型心肌梗死53例,非ST段抬高型心肌梗死15例;基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?51例,糖尿病6例,腎病13例;從發(fā)病至就診時間:<24 h 39例,24~48 h 10例,>2 d~1周8例,>1周~1個月8例,>1個月3例。

      1.2 臨床特征

      1.2.1 胸痛: 30例(44.1%),男27例,女3例,年齡26~79(51.6±11.8)歲,BMI 17.36~32.65(24.8±3.9)kg/m2。 患者多是合并A2或A3型主動脈夾層。合并高血壓22例,糖尿病4例,高脂血癥6例,有吸煙史17例,5例有伴隨癥狀,其中伴頭暈、雙上肢麻木1例,伴嘔吐1例,伴胸悶3例。

      1.2.2 胸背痛: 28例(41.2%),男23例,女5例,年齡20~70(47.5±12.7)歲,BMI 18.52~37.04(26.8±4.3)kg/m2;合并高血壓21例,糖尿病2例,高脂血癥3例,馬凡綜合征1例,有吸煙史18例;伴隨癥狀5例:伴頸部悶痛1例,伴頭暈、胸悶、黑懵1例,伴左下肢麻木2例,伴左眼一過性失明、左下肢感覺運動功能障礙及意識喪失、大小便失禁1例。

      1.2.3 其他:腹痛3例(4.4%),其中伴突發(fā)意識喪失1例;背痛2例(2.9%),其中伴胸悶憋氣1例,伴暈厥、一過性尿失禁1例;胸悶2例(2.9%);右側(cè)下肢運動障礙1例(1.5%);暈厥1例(1.5%);胸背部不適1例(1.5%),隨后出現(xiàn)暈厥,左下肢麻木。

      1.3 實驗室檢查 入院后所有患者立即完善肌鈣蛋白I、D-二聚體、C反應(yīng)蛋白、血常規(guī)、生化檢查。其中肌鈣蛋白I中位數(shù)10.0(0.5~23.5)ng/L,D-二聚體52~51 966(4 827.2 ± 9 179.7)ng/ml,C反應(yīng)蛋白0.97~174.76(39.82±34.73)mg/L;白細胞4.22~52.7(12.50 ± 5.87)×109/L, 紅細胞 1.96~5.49(4.25±0.69)×1012/L,血小板32.2~500(172.39±66.72)×109/L ;丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)12~3 397(159.74±513.35)U/L,高于正常值18例(26.5%);天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST) 16~3 000(212.37±574.99)U/L,高于正常值36例(52.9%);肌酐25~367(103.19±66.07)μmol/L,高于正常值20例(29.4%)。

      1.4 影像學(xué)檢查 患者入院后即心電圖檢查67例;超聲心動圖檢查61例:節(jié)段性室壁運動異常22例(32.4%),心包積液25例(36.8%),左室射血分數(shù)<50% 10例(14.7%),主動脈瓣關(guān)閉不全48例(70.6%),中重度二尖瓣關(guān)閉不全6例(8.8%); 主動脈CTA 檢查68例,其中假腔血栓16例(23.5%),胸腔積液29例(42.6%);此外接受冠狀動脈造影檢查10例(14.7%),其中冠狀動脈狹窄>50% 8例(11.8%)。

      1.5 誤診及診斷情況 首診于當?shù)蒯t(yī)院55例(80.9%),其中被誤診為急性心肌梗死患者15例(27.3%),冠心病9例(16.4%),單純AAD 22例(40.0%),左側(cè)輸尿管結(jié)石1例,胃病1例,診斷不明3例 ,余4例患者診斷明確。首診于本院患者13例(19.1%),其中被誤診為急性心肌梗死2例(15.4%),單純AAD 2例(15.4%),余9例患者診斷明確。全部患者均根據(jù)2014年ESC發(fā)布的“主動脈疾病診斷和治療指南”中主動脈夾層的診斷流程標準,結(jié)合心電圖ST-T改變、血清心肌標志物升高,最終確診[4]。

      1.6 治療及預(yù)后 68例患者中,接受外科手術(shù)治療50例:支架植入術(shù)+冠狀動脈搭橋術(shù)+人工血管置換術(shù)12例,支架植入+人工血管置換術(shù)18例,冠狀動脈搭橋術(shù)+人工血管置換術(shù)8例,人工血管置換術(shù)7例,支架植入術(shù)+冠狀動脈搭橋術(shù)2例,支架植入術(shù)3例;接受經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)1例,僅接受冠狀動脈造影術(shù)1例,其余16例患者未接受手術(shù)治療。行外科手術(shù)治療的患者中,二次開胸手術(shù)7例,心包開窗引流術(shù)1例,體外膜氧合術(shù)3例,同期行三尖瓣置換術(shù)2例。住院期間發(fā)生惡性心律失常12例;68例患者最終好轉(zhuǎn)44例,死亡24例(夾層破裂8例,多器官功能衰竭5例,循環(huán)衰竭6例,心力衰竭加重4例,主動脈破裂1例)。

      2 討 論

      急性主動脈夾層是最危險、最復(fù)雜的心血管疾病之一,雖然目前的診療技術(shù)已經(jīng)取得了進步,但其病死率仍然很高。研究表明,若急性主動脈夾層患者不及早診斷或接受不恰當?shù)闹委?,很快就會死亡。因為在癥狀出現(xiàn)的前24~48 h內(nèi),病死率為每小時增加1%~2%[3, 5]。

      2.1 臨床表現(xiàn) AAD患者可能會出現(xiàn)各種非特異性首發(fā)癥狀,雖然大多數(shù)患者存在起病突然、性質(zhì)劇烈的胸痛,但20%左右的患者首發(fā)癥狀沒有胸痛[6]。這部分患者可能出現(xiàn)主動脈分支阻塞的癥狀,如中風(fēng)、截癱、內(nèi)臟缺血和肢體缺血等首發(fā)癥狀。而AAD往往在急性且災(zāi)難性的并發(fā)癥發(fā)生之前不易被發(fā)現(xiàn),因此高度的懷疑和警覺是確定診斷和獲得最佳臨床結(jié)果的關(guān)鍵。

      AMI是AAD的一種罕見表現(xiàn),且多發(fā)生在A型夾層[3],由于臨床癥狀相似,未發(fā)現(xiàn)AAD存在的患者常被誤診為AMI。當急性A型主動脈夾層(type A aortic dissection,TAAD)剝離內(nèi)膜瓣延伸到冠狀動脈開口時,可能造成急性冠狀動脈閉塞,導(dǎo)致ST段抬高型心肌梗死,主要累及右冠狀動脈,導(dǎo)致急性下壁心肌梗死。雖然右冠狀動脈受壓的頻率更高,但左冠狀動脈主干也會受到壓迫,導(dǎo)致胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高[7]。當夾層延伸到冠狀動脈開口而并未造成冠狀動脈閉塞時,可造成急性心肌缺血,可能會導(dǎo)致非ST段抬高型的心肌梗死。

      2.2 檢查方法 有AMI和AAD征象的患者應(yīng)檢查AAD的存在,以最大限度地減少再灌注治療的必要性。對于大多數(shù)無并發(fā)癥的STEMI患者來說,及時溶栓可能是一種挽救生命的治療方法。然而,對于表現(xiàn)為STEMI的TAAD患者來說,這可能是災(zāi)難性的治療措施。然而卻沒有最佳的策略來識別和診斷表現(xiàn)為STEMI的TAAD患者。但床旁經(jīng)胸超聲心動圖和血漿D-二聚體可能是急診區(qū)分TAAD引起的STEMI和動脈粥樣硬化導(dǎo)致的STEMI最經(jīng)濟可行的方法[8- 9]。此外,研究表明C反應(yīng)蛋白水平對于AAD也有一定的預(yù)測價值,是AAD預(yù)后不良的指標,但它并不能專門對AAD進行診斷和預(yù)測[10]。當懷疑為TAAD時,急診胸部CT掃描對快速確定診斷有重要價值,因為它對主動脈和冠狀動脈解剖有良好的成像[11],進一步CTA有助于AAD的早期識別[12]。

      2.3 診斷及鑒別診斷 對AAD合并AMI患者的識別極易造成誤診漏診,臨床醫(yī)生應(yīng)摒棄慣性思維,提高警覺,此類患者多數(shù)是以急性胸痛、胸背痛為首發(fā)癥狀,且疼痛性質(zhì)劇烈,可伴隨有胸悶、暈厥、肢體障礙等癥狀。一般急診胸痛的患者應(yīng)常規(guī)進行心電圖檢查、心肌損傷標志物檢查,此外應(yīng)完善超聲心動圖檢查和床旁胸片等檢查[13]。除心電圖可能有ST-T改變、Q波形成或ST段抬高,心肌損傷標志物升高外;超聲心動圖可能提示左心室壁運動減低,左心室增厚,升主動脈內(nèi)徑增寬等特征[14-16],此時應(yīng)進一步完善主動脈CTA檢查得到證實;當未完善超聲心動圖或缺乏上述檢查條件時,D-二聚體水平的檢測對于診斷有一定的導(dǎo)向作用[13]。一般情況下,AAD患者的D-二聚體水平明顯比單純AMI患者的水平高,且在發(fā)病第1小時內(nèi)迅速增高到頂點。但臨床上也發(fā)現(xiàn)一部分患者的D-二聚體水平在正常范圍內(nèi),因此不能僅憑血漿D-二聚體水平來判斷患者是否存在主動脈夾層。具體可參考2014年ESC發(fā)布的“主動脈疾病診斷和治療指南”[4]。此類患者主要應(yīng)注意與以下疾病進行鑒別:(1)單純急性心肌梗死,疼痛部位性質(zhì)多相仿,心電圖亦有ST段抬高、異常Q波,心肌酶升高,但D-二聚體水平不高,結(jié)合超聲心動圖和主動脈CTA可作鑒別。(2)急性肺栓塞,除胸痛外,多有咯血、呼吸困難和休克發(fā)生。結(jié)合體格檢查和心電圖示I導(dǎo)聯(lián)S波加深,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Q波顯著、T波倒置,胸前導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)左移,右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置等改變可鑒別。(3)急腹癥,如消化性潰瘍穿孔、急性胰腺炎、急性膽囊炎結(jié)石癥等,均有上腹部疼痛,需仔細詢問病史,結(jié)合體格檢查,心電圖和血清心肌酶測定可協(xié)助鑒別。

      對于AAD合并AMI患者來說,治療面臨著極大的挑戰(zhàn)。根據(jù)國際急性主動脈夾層注冊研究表明[17],A型夾層合并AMI患者建議手術(shù)治療,而B型夾層合并AMI患者應(yīng)考慮胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動脈介入治療[18-19]。

      綜上所述,急性主動脈夾層合并急性心肌梗死是臨床上一種罕見的危重疾病,其首發(fā)臨床癥狀與急性心肌梗死表現(xiàn)相似,但治療方法卻大有不同,因此早期識別此類患者并給予正確的治療措施可以挽救患者生命,改善預(yù)后。

      利益沖突:所有作者聲明無利益沖突

      作者貢獻聲明

      王鴿、繆黃泰:設(shè)計研究方案,實施研究過程,資料收集整理,分析試驗數(shù)據(jù),論文撰寫 ;周璨、趙冠棋:分析試驗數(shù)據(jù),進行統(tǒng)計分析,論文修改;聶紹平:提出研究思路,論文修改,論文審核

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