頸部脊髓損傷患者吸氣肌力量訓練研究進展

馮燕 周鳳 牛陵川

近年來，脊髓損傷的發(fā)病率居高不下，全球每年約有25萬～50萬人發(fā)生脊髓損傷，發(fā)展中國家發(fā)病率高于發(fā)達國家，男性多于女性，且青壯年多發(fā)。高墜傷(41.3%)和交通意外傷(22.3%)是頸部脊髓損傷的主要致因[1-2]。其中，頸部脊髓損傷患者占比高達41.2%，而肺部感染是脊髓損傷患者最常見的并發(fā)癥，發(fā)生率高達32.59%[2]。一項美國大型研究表明，脊髓損傷患者感染COVID-19的概率、感染嚴重程度和死亡率都高于普通人群[3]。呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥是脊髓損傷患者死亡的主要原因，對患者而言，這是比原發(fā)疾病更為兇險的問題[2]，因此預防和治療脊髓損傷患者呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥至關重要。大量研究表明，吸氣肌力量訓練不僅能顯著提高頸部脊髓損傷患者肺活量(vital capacity，VC)、最大吸氣壓 (maximum inspiratory pressure，MIP)、最大自主通氣量(maximum voluntary ventilation，MVV)等指標，還能降低肺部感染發(fā)生率，減輕呼吸困難癥狀，改善患者心理健康水平，提高患者的生活質(zhì)量[4]。本文就目前頸部脊髓損傷患者的吸氣肌功能障礙，吸氣肌力量訓練理論依據(jù)和訓練方法進行以下綜述。

1 頸部脊髓損傷患者吸氣肌功能障礙

吸氣肌分為主要吸氣肌和輔助吸氣肌。膈肌是主要吸氣肌，為穹窿狀結構，由2條膈神經(jīng)支配，平靜呼吸時，膈肌能滿足60%～70%的通氣需求。輔助吸氣肌包括肋間外肌、胸鎖乳突肌和斜方肌等，在呼吸功或通氣需求增加時參與呼吸過程[5]。由于吸氣肌解剖位置的特殊性，臨床上評估或訓練過程中，難以將膈肌和輔助吸氣肌區(qū)分開來，故不單獨贅述。頸部脊髓損傷患者吸氣肌功能障礙主要表現(xiàn)為以下方面。

1.1 神經(jīng)源性損傷 頸部脊髓損傷患者吸氣肌受累程度取決于損傷平面和損傷程度[1]，節(jié)段越高，吸氣肌功能障礙越重，肺功能下降越多。膈肌是最主要的吸氣肌，能吸入2/3的潮氣量，由C3～C5發(fā)出的膈神經(jīng)支配，而輔助吸氣肌由C1～C8支配，所以頸部脊髓損傷不僅影響膈肌功能，也會影響輔助吸氣肌功能。吸氣肌失神經(jīng)支配會導致吸氣肌力量下降，進而引起VC、一秒呼出量(forced expiratory volume in 1s，F(xiàn)EV1)、MVV等指標下降[6]。

1.2 廢用性功能下降 頸部脊髓損傷患者，由于長期制動和機械通氣相關膈肌功能障礙(ventilator-induced diaphragmatic dysfunction，VIDD)，膈肌纖維會明顯減少，尤其是使用控制機械通氣模式(controlled mechanical ventilation，CMV)的患者，膈肌厚度每天會下降1.5%～7.5%[7]。有研究發(fā)現(xiàn)，頸部脊髓損傷患者膈肌厚度與ICU住院時長呈負相關，與功能獨立性評分呈正相關(P＜0.05)[8]。一項土耳其的小樣本量的橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷患者所有的肺功能測試指標(除FEV1/FVC外)均顯著下降[9]。

1.3 自主神經(jīng)功能紊亂 頸部脊髓損傷后由于吸氣肌功能障礙，導致肺活量下降，為了滿足呼吸需求，雙側迷走神經(jīng)會進行調(diào)節(jié)，增加呼吸頻率，保證分鐘通氣量[10]。此外頸部脊髓損傷后，吸氣肌力量下降，呼吸頻率增加，吸氣肌耗能會增加，需要的血供也會增加，由于這種吸氣肌竊流現(xiàn)象和代謝反射，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會抑制高強度活動，降低患者的活動水平，患者在進行低強度活動時，疲勞感增加，輔助呼吸肌過多參與，氧氣利用率下降，誘發(fā)活動后呼吸困難[11]。

2 吸氣肌力量訓練理論依據(jù)

吸氣肌屬于骨骼肌，由于其血供來源豐富、需氧酶含量高，是所有骨骼肌中最耐疲勞的肌肉，分Ⅰ型纖維和Ⅱ型纖維。其肌力訓練原則與骨骼肌類似[5，11]，遵循“ 抗阻、適度疲勞、超量恢復，個體化”幾大原則。

2.1 膈神經(jīng)交叉現(xiàn)象(crossed phrenic phenomenon，CPP) 1895年發(fā)現(xiàn)狗在C2脊髓半切后，同側膈肌失神經(jīng)支配，隨后切斷對側膈神經(jīng)，導致對側膈神經(jīng)癱瘓，之后先癱瘓側的膈肌恢復了運動，這種現(xiàn)象被稱為CPP。此后發(fā)現(xiàn)大鼠在C2半切后2周后發(fā)現(xiàn)膈神經(jīng)出現(xiàn)電位活動，而不需要雙側半切，這種現(xiàn)象被稱為自發(fā)性膈神經(jīng)交叉現(xiàn)象。觸發(fā)CPP的中樞位于雙側延髓腹側呼吸組，主要機制是軸突交叉，也存在樹突交叉。這為頸部脊髓損傷后膈肌失神經(jīng)支配提供了治療新思路，即便是完全性脊髓損傷，也可能出現(xiàn)這種神經(jīng)調(diào)節(jié)或神經(jīng)重塑現(xiàn)象，但是恢復的膈肌其活動度明顯下降[12]。IMT能加速頸部脊髓損傷患者CPP，提高MIP，減少呼吸依賴和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥。

2.2 中樞代償 對于各種原因導致的生理應激，比如神經(jīng)源性疾病、急/慢性損傷，神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性會發(fā)揮重大的代償作用，促進神經(jīng)肌肉的重塑[13]。Nguyen等[14]研究發(fā)現(xiàn)，頸部脊髓損傷患者為代償膈肌的失神經(jīng)支配和肌肉萎縮，在平靜呼吸時，呼吸中樞驅動會增加，膈肌運動神經(jīng)元放電頻率和動作電位幅度都要高于正常人群，以滿足通氣需求。外周肌力訓練可以增加皮質(zhì)或脊髓水平的中樞驅動，增強運動單元的放電頻率[15]。

3 吸氣肌力量訓練處方

3.1 種類 吸氣肌力量訓練方法多種多樣，主要包括吸氣肌抗阻訓練(inspiratory resistance training，IRT)和等碳酸過度通氣訓練(isocapnic hyperpnoea training，IHT)，根據(jù)抗阻的方式不同，IRT又分為氣流抗阻訓練(inspiratory flow resistance load，IFRL)和閾值負荷訓練 (inspiratory threshold resistance load，ITRL)[6]；IHT分為常氧狀態(tài)下的IHT和低氧狀態(tài)下的IHT[16]。

3.2 吸氣肌氣流抗阻訓練(IFRL) IFRL的原理是通過一個限制氣流的小孔進行吸氣，調(diào)節(jié)小孔直徑可以改變氣流阻力，代表設備是Diemolding Healthcare Division(DHD)抗阻訓練器，共有6檔阻力，小孔直徑從2～7 mm，直徑越大，阻力越小。一項納入30名C4～C7，ASIA分級為A的脊髓損傷患者研究發(fā)現(xiàn)，通過DHD進行吸氣肌抗阻訓練(處方為漸進式抗阻，15～20 min/次，2次/d，7 d/周，持續(xù)6周)，患者的VC、MVV、Borg評分都有明顯改善[17]。其優(yōu)點是操作簡單、成本較低，適合患者進行自我訓練和家庭康復。缺點是阻力調(diào)節(jié)范圍小，阻力精確度欠佳，阻力大小容易受氣流速度影響。由于其阻力調(diào)節(jié)的不確定性，循證相關研究較少。

3.3 吸氣肌閾值負荷訓練(ITRL) ITRL的原理是通過一個加壓閥門進行吸氣，可以直接通過調(diào)節(jié)壓力改變閾值負荷，當患者吸氣壓達到閾值時，才能完成吸氣動作。代表設備有Threshold IMT、Powerlung、Power Breathe K5等，Threshold IMT阻力最大只有41 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)[18]，當需要更大的訓練強度時，可以選擇阻力更大的Powerlung或Power Breathe K5。

Raab等[18]研究發(fā)現(xiàn)，脊髓損傷患者吸氣肌閾值負荷訓練效果與強度呈正相關，訓練強度每增加10 cmH2O，MIP增加7%。Boswell等[19]隨機對62名四肢癱患者進行IRT，訓練強度從30%MIP開始，每周增加10%，上限80%MIP，發(fā)現(xiàn)漸進式IRT相較于對照組，MIP增加了11.5 cmH2O(P＜0.001)，且IMT對血流動力學和心功能參數(shù)無不良影響[20]。驗證了頸部SCI患者進行漸進式高強度IRT效果會更好。

訓練總量對MIP并沒有積極影響，研究發(fā)現(xiàn)每增加1 000次IRT重復次數(shù)，MIP只增加大約1%[18]。肌力訓練前4周的內(nèi)在機制主要是神經(jīng)適應，由于功能需求增加，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會做出應答反應，表現(xiàn)為運動單元募集增加，肌間和肌內(nèi)協(xié)調(diào)性提高[15]；4周后的訓練效應，外周結構的變化，可能才是力量的增加。一項進行持續(xù)6周IRT訓練的隨機對照試驗隨訪一年發(fā)現(xiàn)，患者訓練后一年的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥顯著減少，但MIP變化不大，可能與自我訓練缺失有關，所以有必要增加訓練時間，維持訓練效應，將標準化IMT作為家庭康復的重要內(nèi)容[4，19]。

Briskey等[21]研究發(fā)現(xiàn)，健康成人進行IRT時，強度設置為70%MIP時會引起血漿F2異前列腺素的增加，引起系統(tǒng)性氧化應激反應，導致膈肌過度疲勞，但是尚無關于脊髓損傷患者的報道。

因此，頸部SCI患者進行漸進式高強度抗阻訓練時，應遵循適度疲勞、個體化的原則，選擇最佳訓練強度，且訓練時間應大于4周。閾值負荷設備的阻力調(diào)節(jié)范圍更大，阻力精確度更高，不易受氣流速度的影響，操作更安全，適用于早期脊髓損傷患者，可密切監(jiān)測吸氣肌力量變化，嚴格控制吸氣壓力，實現(xiàn)肺保護通氣。所以在臨床上應用更廣泛。

3.4 等碳酸過度通氣訓練(IHT) IHT屬于呼吸肌耐力訓練，其原理也是呼吸肌疲勞，通過調(diào)節(jié)通氣量來改變訓練強度，比如要求患者達到40%或50%的MVV。由于呼吸肌正常狀態(tài)下是低阻力做功，部分學者認為，對呼吸肌而言，IHT相較于IRT是一種更為自然的訓練方法。Mueller等[22]隨機對24名頸部脊髓損傷患者進行IRT、IHT和激勵式肺量計訓練(incentive spirometry training，IST)，發(fā)現(xiàn)在完全性頸段脊髓損傷患者中，高強度的IRT(80%MIP)訓練效應優(yōu)于IHT和IST。Katayama等[16，23]發(fā)現(xiàn)低氧狀態(tài)和常氧狀態(tài)下的IHT都能增加運動員耐力，低氧狀態(tài)更能激活輔助吸氣肌，但是低氧狀態(tài)下呼吸肌更易疲勞，并沒有帶來額外訓練效益。

Mueller等[24]研究發(fā)現(xiàn)，四肢癱患者使用SpiroTiger進行常氧狀態(tài)下的IH訓練，強度應設置為40%MVV，才能保證訓練時間10～20 min，強度過低，達不到訓練效果；強度過高，患者會不耐受。

IHT代表設備是Spirotiger，其優(yōu)點是能顯著提高SCI患者的MIP和MVV，減少SCI患者肺部并發(fā)癥，延緩呼吸肌疲勞[16]；其缺點是耗時、患者依從性較差、對患者體能要求較高，可能加重患者心血管負擔。適用于血流動力學、神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)穩(wěn)定的SCI恢復期患者，需要實時監(jiān)測訓練反應，避免過度通氣和低氧血癥。

4 小結

綜上所述，對頸部脊髓損傷急性期或恢復期的患者，進行IMT是必要且安全的。IMT能有效預防和控制呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥，對減少呼吸困難癥狀、住院花費等有重要意義。IMT目前更多采用阻力調(diào)節(jié)更精確的閾值負荷訓練設備，建議進行漸進式高強度抗阻訓練，遵循適度疲勞、個體化和循序漸進的原則。訓練頻率和時間與訓練效果可能沒有密切相關性，但訓練時間至少應持續(xù)4周，頻率和時間的增加對訓練效果是否具有疊加效應還需要進一步研究。