經(jīng)皮血管腔內(nèi)球囊擴(kuò)張成形術(shù)聯(lián)合支架置入術(shù)治療糖尿病足的臨床效果分析

林金加

(莆田學(xué)院附屬醫(yī)院，福建 莆田 351100)

糖尿病足(DF)為糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，患者常伴有足部疼痛、麻木等癥狀，并可合并感染、潰爛，若不及時(shí)治療，會(huì)引起肌肉及骨組織壞死，甚至截肢[1-2]。目前，DF常規(guī)治療多以降糖、降脂、擴(kuò)張血管等內(nèi)科綜合手段為主，雖可一定程度上減輕病情，但整體治療效果欠佳[3-4]。隨著血管腔內(nèi)介入技術(shù)發(fā)展及球囊性能的不斷升高，經(jīng)皮血管腔內(nèi)球囊擴(kuò)張成形術(shù)(PTA)逐漸應(yīng)用于臨床，配合支架置入術(shù)(PTAS)可快速重建大血管，以改善局部血運(yùn)能力，恢復(fù)周圍組織血液供給，進(jìn)而減輕供血不足引起的周圍組織病變[5]。但PTA+PTAS應(yīng)用于糖尿病足中的具體療效尚未完全明確，仍是臨床研究熱點(diǎn)之一。鑒于此，本研究旨在分析PTA+PTAS治療DF的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取莆田學(xué)院附屬醫(yī)院2019年1月至2021年1月收治的84例DF患者，按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組，每組各42例。對(duì)照組男25例，女17例；年齡45～72歲，平均(58.6±4.2)歲；DF病程6～38個(gè)月，平均(13.3±2.3)個(gè)月；Wagner分級(jí)：12例Ⅰ級(jí)，17例Ⅱ級(jí)，10例Ⅲ級(jí)，3例Ⅳ級(jí)。觀察組男26例，女16例；年齡45～73歲，平均(58.7±4.1)歲；DF病程6～36個(gè)月，平均(13.2±2.1)個(gè)月；Wagner分級(jí)：13例Ⅰ級(jí)，15例Ⅱ級(jí)，10例Ⅲ級(jí)，4例Ⅳ級(jí)。兩組一般資料對(duì)比，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。本研究經(jīng)本醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)糖尿病足診治指南》[6]中診斷標(biāo)準(zhǔn)；伴有不同程度潰瘍不愈或感染等癥狀；經(jīng)影像學(xué)檢查證實(shí)患肢動(dòng)脈狹窄或閉塞；均為單足病變；患者及家屬知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有其他血液系統(tǒng)疾??；心、肺功能欠佳；存在出血傾向；合并全身嚴(yán)重感染。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組予以常規(guī)治療：降糖治療基礎(chǔ)上予以硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20120035)抗凝治療，口服75 mg/次，1次/d，出院后長(zhǎng)期維持；前列地爾(本溪恒康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20093174)10 μg加入到100 ml生理鹽水中，靜脈滴注，1次/d；患處接受局部清創(chuàng)、抗感染等綜合治療，連續(xù)治療4周后評(píng)價(jià)療效。

1.3.2 觀察組 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用PTA+PTAS治療：局麻后，經(jīng)股動(dòng)脈順行穿刺，待穿刺完成后造影觀察病變動(dòng)脈具體情況，動(dòng)脈內(nèi)注入3 000 U肝素鈉，導(dǎo)絲穿過(guò)病變動(dòng)脈，以球囊擴(kuò)張，擴(kuò)張至血管開(kāi)通率<70%置入金屬支架，膝關(guān)節(jié)以下病變動(dòng)脈僅使用球囊擴(kuò)張，無(wú)須置入支架。術(shù)后造影復(fù)查血管通暢及遠(yuǎn)端血流情況，血管開(kāi)通良好后退出器械，術(shù)后進(jìn)行常規(guī)抗凝治療，連續(xù)治療4周后評(píng)價(jià)療效。

1.4 觀察指標(biāo)

①臨床療效。顯效：創(chuàng)面愈合≥90%，靜息痛消失，有效血液循環(huán)顯著改善；有效：60%≤創(chuàng)面愈合<90%，有效血液循環(huán)有所改善；無(wú)效：創(chuàng)面愈合<60%，血液循環(huán)未改善。②足背動(dòng)脈血流變化。治療前和治療4周后，以多普勒超聲測(cè)定患肢足背動(dòng)脈收縮期峰值流速(PSV)及舒張末期最低流速(EDV)變化。③踝肱指數(shù)。治療前及治療4周后，比較兩組踝肱指數(shù)變化，踝肱指數(shù)為踝部收縮壓和臀部收縮壓之比，正常范圍為1.0～1.3，其數(shù)值越低則存在下肢外周血管病變?cè)絿?yán)重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 足背動(dòng)脈血流變化

治療后，觀察組足背動(dòng)脈PSV、EDV高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組足背動(dòng)脈血流變化比較

2.3 踝肱指數(shù)

治療后，兩組踝肱指數(shù)均高于治療前，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組踝肱指數(shù)比較

3 討論

DF發(fā)病復(fù)雜，當(dāng)機(jī)體血糖控制不佳時(shí)，高糖會(huì)損傷血管內(nèi)皮功能，引起供血障礙，減少下肢血流量，導(dǎo)致足部處于缺血、缺氧狀態(tài)，造成局部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)交換異常，久之則增加足部感染、潰瘍等風(fēng)險(xiǎn)[7-8]。

目前，常規(guī)內(nèi)科治療多以對(duì)癥支持為主，氯吡格雷為常用抗凝藥物，可選擇性抑制二磷酸腺苷結(jié)合血小板受體，阻止血小板聚集，以減少血栓形成，改善機(jī)體血液循環(huán)[9]。前列地爾為擴(kuò)張血管藥物，可通過(guò)提高血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量，發(fā)揮擴(kuò)血管作用，且該藥能降低血栓素水平，抑制血小板活化，甚至逆轉(zhuǎn)血栓周圍已活化的血小板，從而增加足部血液供應(yīng)，阻止DF繼續(xù)惡化[10-11]。但常規(guī)藥物治療起效慢，不利于足部動(dòng)脈血液流速恢復(fù)。足背動(dòng)脈血流變化是評(píng)估DF病情的直觀指標(biāo)， DF發(fā)生后下肢血流量減少，使得足背動(dòng)脈PSV、EDV降低，足部處于缺血、缺氧狀態(tài)，當(dāng)足部血液供應(yīng)恢復(fù)后，可見(jiàn)PSV、EDV明顯升高。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，治療后足背動(dòng)脈PSV、EDV、踝肱指數(shù)均高于對(duì)照組，表明PTA聯(lián)合PTAS治療DF效果明顯，可提高踝肱指數(shù)、改善足背動(dòng)脈血液循環(huán)、增加足部供血、促進(jìn)病情好轉(zhuǎn)。分析原因如下：PTA+PTAS屬于微創(chuàng)介入技術(shù)，具有可重復(fù)性強(qiáng)、創(chuàng)傷小等特點(diǎn)，病變血管內(nèi)置入球囊擴(kuò)張，可分離狹窄硬化的內(nèi)膜，破壞中膜平滑肌彈力層和膠原纖維，且支架置入后有助于克服血管壁的彈性回縮及內(nèi)膜增生，從而快速開(kāi)通阻塞血管，重建局部血運(yùn)，恢復(fù)下肢血液灌注[12-13]。但介入治療血管擴(kuò)張作用主要針對(duì)大血管，對(duì)微小動(dòng)脈血流改善效果有限，故聯(lián)合常規(guī)治療可協(xié)同增效，從不同作用機(jī)制發(fā)揮血管擴(kuò)張作用，進(jìn)而最大限度改善下肢血運(yùn)功能，增加足部血液供應(yīng)，促進(jìn)創(chuàng)面組織修復(fù)。

綜上所述，DF患者采用PTA+PTAS治療效果確切，可改善足背動(dòng)脈PSV、EDV，糾正足部缺血狀態(tài)，提高踝肱指數(shù)，進(jìn)而加快病情好轉(zhuǎn)，值得進(jìn)一步推廣。