別畢洲 汪志忠 葉建鋒 陳迎春 盛柳青 李歡歡 堯小龍 王聲播 方友林 林愛龍 李 俊
缺血性腦卒中的發(fā)病率越來越高,已成為全球第二大死亡原因[1]。頸動脈內(nèi)膜斑塊剝脫術(shù)(carotid endarterectomy,CEA)為腦卒中二級預(yù)防的有效方式。當前的指南推薦癥狀性頸動脈狹窄的手術(shù)治療應(yīng)該在短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)或非致殘性卒中發(fā)生后1~2 周內(nèi)進行,早期手術(shù)(48 h 內(nèi))能夠有效預(yù)防最初幾小時內(nèi)卒中的復(fù)發(fā),然而,具體手術(shù)時機仍存在爭議[11]。2021年7月急診CEA 治療頸動脈狹窄致急性缺血性卒中1 例,并結(jié)合文獻總結(jié)如下。
72 歲男性,因右側(cè)肢體間斷性乏力4 d 再發(fā)加重7 h 于2021 年7 月2 日入院。4 d 前,出現(xiàn)發(fā)作性完全失語、右側(cè)肢體無力(肌力1 級),每次持續(xù)1 h左右,共發(fā)作3 次。外院頸部彩色彩色多普勒檢查顯示雙側(cè)頸動脈多發(fā)斑塊形成;左側(cè)頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄。外院頭部CT 未見大面積腦梗死灶。入院體格檢查:神志清楚,NHISS評分8分,右側(cè)中樞性面舌癱,不全混合性失語,右側(cè)肢體肌力2 級,右側(cè)痛覺減退,右側(cè)巴氏征(-)。入院后口服波立維和拜阿司匹林,持續(xù)靜脈泵入欣維寧治療,再發(fā)失語、右側(cè)肢體肌力0 級,給予擴容、升高血壓后,右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至2級。頭顱DWI示左側(cè)額葉及基底節(jié)區(qū)多發(fā)性急性-亞急性腦梗死(圖1A)。經(jīng)顱彩色超聲多普勒示左側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段重度狹窄,左側(cè)頸外動脈-左側(cè)頸內(nèi)動脈側(cè)支開放,左側(cè)后交通開放,左側(cè)椎動脈輕度狹窄,基底動脈輕度狹窄,右側(cè)椎動脈閉塞。頭頸部CTA+CTP 示左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄;左側(cè)額顳頂枕島葉及基底節(jié)區(qū)低灌注(圖1B、1C)。
因入院后病情加重,考慮在藥物處理的同時采用急診CEA 治療。在復(fù)合手術(shù)室手術(shù),取仰臥位常規(guī)程序顯露頸動脈,依次阻斷頸總動脈、頸外動脈、頸內(nèi)動脈,經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測示左側(cè)大腦中平均流速由24 cm/s下降至0(圖2I、2J),神經(jīng)電生理監(jiān)測示右側(cè)體感誘發(fā)電位波幅較前無明顯改變。切開頸總動脈,剪開頸總動脈-頸內(nèi)動脈前壁,暴露斑塊兩端直至正常血管壁,用9F 頸動脈轉(zhuǎn)流管建立頸總-頸內(nèi)動脈轉(zhuǎn)流,顯微鏡下仔細剝離,術(shù)中見斑塊呈潰瘍狀,斑塊中央可見新鮮紅色血栓形成(圖1E),斑塊完整剝離,仔細剔除殘留斑塊及碎屑(圖1D),6-0 Prolene縫線連續(xù)外翻縫合切口??p合切口至剩2 cm左右時,經(jīng)轉(zhuǎn)流管注射對比劑行腦血管造影,可見左側(cè)大腦中動脈中、重度狹窄,排除斑塊、血栓脫落致腦動脈堵塞。撤出轉(zhuǎn)流管,嚴密縫合動脈切口。術(shù)后復(fù)查CTA示左側(cè)頸動脈狹窄消失(圖1H),CTP示左側(cè)大腦半球灌注恢復(fù)正常(圖1G)。術(shù)后入NICU:①間斷經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測雙側(cè)大腦中動脈血流,動態(tài)調(diào)整血壓,防止高灌注;②經(jīng)鼻氣管插管保留48 h;③術(shù)后曾出現(xiàn)一過性心衰、心源性肺水腫,經(jīng)過積極治療并發(fā)癥消失。
圖1 頸動脈狹窄致急性缺血性卒中急診頸動脈內(nèi)膜斑塊剝脫術(shù)治療前后影像及術(shù)中觀察
出院時,混合性失語癥狀消失,右側(cè)肢體肌力恢復(fù)正常,改良Rankin 量表評分0 分。術(shù)后3 周復(fù)查頸部CTA+CTP示左側(cè)頸內(nèi)動脈起始部未見狹窄;左側(cè)額顳頂枕島葉及基底節(jié)區(qū)灌注正常(圖1G、1H)。
頸動脈狹窄一般由動脈粥樣硬化所導(dǎo)致。與單獨藥物治療相比,CEA 能顯著降低頸動脈粥樣硬化導(dǎo)致的遠期卒中復(fù)發(fā)風險。當前的指南建議,對有癥狀的病人,在癥狀出現(xiàn)后1~2 周內(nèi)進行CEA。本文病例由于反復(fù)發(fā)作進展性卒中,考慮卒中復(fù)發(fā)風險較高,所以發(fā)病24 h內(nèi)行急診CEA治療。
多項CEA臨床試驗表明,早期CEA可以降低卒中風險[6,7]。研究表明,對于癥狀性頸動脈狹窄,在等待血管重建術(shù)過程中,同側(cè)復(fù)發(fā)性缺血性卒中的發(fā)生率在第1 天為2.7%,第3 天為5.3%,第14 天為11.5%[8]。因此,對于癥狀性頸動脈狹窄,在等待血管重建術(shù)期間再次卒中的風險須與圍手術(shù)期的卒中率和病死率相權(quán)衡。有研究表明,以腦卒中為表現(xiàn)的頸動脈狹窄病人中,與非急診CEA 相比,急診CEA本身沒有增加額外的風險;然而,反復(fù)出現(xiàn)TIA的病人急診CEA 圍手術(shù)期卒中的風險較非急診CEA 的病人增加三倍[6]。潛在的機制可能是頸動脈斑塊以及斑塊上覆蓋的不穩(wěn)定血栓完全性移位。但是,只有一小部分TIA 病人的斑塊會發(fā)生移位,而且這種不穩(wěn)定斑塊容易脫落發(fā)生栓塞[9]。本文病例為發(fā)作性卒中,入院后發(fā)生兩次TIA,為防止進展性神經(jīng)功能障礙,急診24 h內(nèi)行CEA,術(shù)后恢復(fù)良好。
本文病例實施急診CEA,是因為缺血癥狀反復(fù)發(fā)作,且逐漸進展,頸部彩色超聲多普勒示頸動脈局部斑塊不穩(wěn)定(潰瘍斑塊);考慮到急診頸動脈支架成形術(shù)(carotid artery stenting,CAS)需要使用GP Ⅱb/Ⅲa抑制劑等藥物,增加術(shù)后腦實質(zhì)遲發(fā)性出血的概率[10],且頸部斑塊存在不穩(wěn)定因素,血管內(nèi)操作易導(dǎo)致局部斑塊脫離造成遠端缺血性腦梗死,所有沒有選擇急診CAS。
本文病例選擇在復(fù)合手術(shù)室實施手術(shù),有如下考慮:①病人存在串聯(lián)病變,在完成CEA 后可以即刻造影評估大腦中動脈狹窄和顱內(nèi)腦循環(huán),評估責任病變,必要時以介入治療方法處理大腦中動脈狹窄。②如果CEA 時有斑塊、血栓等脫落致遠端腦動脈栓塞,即刻實施取栓術(shù);本文病例術(shù)前CTA示同側(cè)大腦中動脈狹窄,但圖像質(zhì)量欠佳;而術(shù)中經(jīng)轉(zhuǎn)流管手推造影證實左側(cè)大腦中動脈中-重度狹窄,術(shù)后復(fù)查CTA 證實為輕度狹窄,原因考慮為手推造影壓力達不到高壓注射所需壓力,可能跟造影劑濃度也有一定關(guān)系;術(shù)后頸動脈狹窄解除,CTP也證實左側(cè)大腦半球并未出現(xiàn)低灌注。
此外,本文病例術(shù)中采取徑路多普勒超聲聯(lián)合神經(jīng)電生理監(jiān)測的雙重監(jiān)測方案。超聲監(jiān)測雙側(cè)大腦中動脈血流,可以直觀地實時反映大腦中動脈血流流速變化:一方面為是否需建立轉(zhuǎn)流提供直觀依據(jù),另一方面,可以直觀地觀察到解除阻斷后是否有腦高灌注,可以指導(dǎo)斑塊切除術(shù)后目標血壓的控制,減少術(shù)后高灌注出血及低關(guān)注缺血的風險。而術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測,包括腦電圖及體感誘發(fā)電位監(jiān)測,腦電圖可以通過腦電的頻率、波幅變化,實時、敏感地反映腦皮層血流變化,并且可以具體定位到腦區(qū)域(如額、顳、頂、枕等)。而體感誘發(fā)電位可實時動態(tài)反應(yīng)腦功能變化情況,包括從外周-脊髓-腦干-大腦半球整個神經(jīng)傳導(dǎo)通路的功能變化,可以綜合了解術(shù)中腦功能變化,彌補超聲監(jiān)測只能反應(yīng)前循環(huán)大腦中血流變化,不能反應(yīng)側(cè)支代償及后循環(huán)所支配腦干功能術(shù)中變化情況。
我們的體會:①選擇合適的病人實施急診CEA。病人需滿足癥狀反復(fù)發(fā)作,且逐漸進展,頸部超聲示頸動脈局部斑塊不穩(wěn)定,或?qū)嵤┘痹\CAS 存在路徑困難及存在抗血小板藥物禁忌的等情況。②雖然術(shù)前準備時間緊急,但仔細的術(shù)期評估仍不可少,重點是責任病變判斷、有無大范圍的腦梗死、腦灌注成像如何等。③盡可能在相關(guān)監(jiān)測設(shè)備齊全的復(fù)合手術(shù)室進行急診CEA。④多學(xué)科團隊合作及術(shù)后NICU 的管理發(fā)揮重要作用。本文病例24 h 內(nèi)急診CEA 對該病人是有益的,術(shù)后神經(jīng)功能得到改善;但對急性缺血性卒中是否推廣急診24 h 內(nèi)CEA有待商榷,需要大宗病例的前瞻性研究進一步證實。