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      正確認識水腫癥狀與肝片吸蟲病的關系

      2021-12-23 17:15:20馮輝
      中國動物保健 2021年12期
      關鍵詞:水腫

      馮輝

      摘要:肝片吸蟲病是農(nóng)村牧區(qū)常發(fā)、危害嚴重的寄生蟲病。通過破壞動物的肝膽系統(tǒng),導致消化吸收、血液循環(huán)障礙,表現(xiàn)為消瘦、貧血、水腫等癥狀的寄生蟲病。

      關鍵詞:水腫;肝片吸蟲;肝機能不全

      通過在農(nóng)村牧區(qū)對大量養(yǎng)殖戶的調(diào)查走訪得知,養(yǎng)殖戶普遍認為,只要動物得了下頜水腫病,就認定牛羊得了肝片吸蟲病。于是給予治療肝片吸蟲病的藥劑加以治療。有的患畜治愈了,有的病畜治療失敗,造成了經(jīng)濟損失。

      究其原因,就是沒有正確認識水腫病變發(fā)生機理,沒有正確認識肝片吸蟲病只是能夠引起動物水腫病變的諸多疾病之一。因此要正確認識水腫的發(fā)生和動物感染肝片吸蟲病的相關性,就必須清楚水腫病的概念、種類、發(fā)生機理,以及肝片吸蟲病的病原體、發(fā)育史、流行病學、致病作用和肝機能不全及影響等相關知識。

      1 水腫

      在家畜的體腔和組織間隙中積聚了過多的液體就稱之為水腫。必須指出,水腫不是單一的一種疾病。而是多種疾病的一種共同的病理過程。體液積聚于體腔內(nèi)稱之為積水;如心包積水,胸腔積水(胸水),腹腔積水(腹水)等。

      根據(jù)水腫發(fā)生的部位不同可分為全身性水腫和局部水腫兩種。根據(jù)水腫的外觀明顯程度分為顯性水腫和隱性水腫。隱性水腫的特點是外觀無明顯的臨床癥狀,顯性水腫的特點是局部腫脹明顯。皮膚緊張度增加,按壓有指壓痕跡,稍后可恢復原狀,又稱之為凹陷性水腫。頜下水腫就是局部水腫的一種,是肝片吸蟲病后期的典型癥狀。

      水腫液是指組織間隙中可以自由流動的水。它不包括組織間隙中與高分子物質(zhì)如透明質(zhì)酸,膠原及粘多糖等吸附的水。水腫液的成分除蛋白質(zhì)成分外,其余和血漿的成分相同。

      毛細血管的通透性和淋巴的引流決定了蛋白質(zhì)的含量。蛋白質(zhì)的含量影響了水腫液的比重。比重低于1.015的水腫液稱為漏出液,比重高于1.017的水腫液為滲出液。因此炎性水腫就是滲出液。

      家畜水腫受到重力影響,多發(fā)生于組織疏松部位,體位較低部位,如:肉垂,下頜間隙,頸下,胸下,腹下,陰囊部位等。

      水腫的發(fā)生機理:動物的組織間液量在正常情況下是恒定的,當組織液的生成量大于回流量,水在體內(nèi)潴留時就可以引起水腫。水腫病變發(fā)生的主要原因概括為:

      1)組織液的生成量大于回流量。

      2)組織間壓力和水腫的關系用“組織間液壓力-容積曲線”表示,組織液增加可引起組織間液壓力增高,達到一定量變會引起水腫病變。壓力值為負值沒有水腫,反之壓力值為正值(組織液量超過正常30%),發(fā)生顯性、物理性水腫。

      3)引起組織液增多的原因主要有毛細血管流體靜壓升高,血漿膠體滲透壓降低,微血管壁通透性增強,淋巴回流受阻,組織液滲透壓升高:①血漿膠體滲透壓降低是引起水腫的主要原因之一。而引起血漿膠體滲透壓降低的主要原因是血漿蛋白合成不足,如營養(yǎng)不良,消化吸收障礙,嚴重肝病;血漿蛋白丟失過多,如腎病綜合癥患畜從尿液中丟失大量白蛋白;血漿蛋白合成和丟失同時存在,如慢性腹瀉。大量的鈉鹽,水在體內(nèi)潴留時稀釋了血漿蛋白;②正常形成的組織液約有1/10的部分經(jīng)過淋巴回流,組織液中的蛋白質(zhì)經(jīng)過淋巴回流。因此淋巴回流受阻引起的水腫稱之為淋巴水腫。引起淋巴回流受阻的原因有:淋巴管阻塞(如寄生蟲病、惡性腫瘤、疤痕等阻塞和壓迫淋巴管)、淋巴管痙攣、淋巴泵失去功能等都能引起淋巴液回流受阻;③組織液滲透壓增高可以促進組織液的生成,可以引起水腫。

      鈉水潴留:動物有機體在正常情況下,腎小球?qū)︹c和水的濾過和腎小管對鈉和水的重吸收作用是維持畜體鈉、水相對平衡的,稱為腎小球-腎小管平衡。如果腎小球濾過減少或者腎小管對水鈉的重吸收作用增強或者不變或者腎小球的濾過沒有明顯的變化,而腎小管的重吸收作用明顯增強,或者腎小球濾過率減少腎小管重吸收明顯增多同時出現(xiàn)的原因,都會發(fā)生腎小球-腎小管失去應有的平衡,就可以導致鈉、水在體內(nèi)的潴留。發(fā)生水腫。

      由此可見,水腫癥狀不是單一的一種疾病,而是多種疾病的共同病理癥狀。

      2 肝片吸蟲是如何引起動物水腫的呢?

      從肝片吸蟲病的病原體,發(fā)育史,流行病學,致病作用,癥狀等來正確認識肝片吸蟲病的致病過程。

      1)肝片吸蟲屬于扁形動物門、吸蟲綱、復殖目(100多科)。能引起家畜下頜水腫癥狀不僅僅是肝片吸蟲一種。能進入膽道,肝臟進行破壞引發(fā)水腫的吸蟲主要有片形吸蟲、雙腔吸蟲、闊盤吸蟲、同盤吸蟲、分體吸蟲等。重點論述片形吸蟲。

      2)片形吸蟲病是由片形科的肝片吸蟲和大片吸蟲引起的,能夠感染所有人體、家禽、家畜,呈地方流行的危害相當嚴重的一種寄生蟲病。流行時,如果不加以治療,可以引起家畜大批死亡。雙腔吸蟲常和肝片吸蟲、大片吸蟲混合感染動物。共同寄生于動物肝臟,多達幾十條甚至幾百條。有著超強的破壞力。

      2.1 病原

      肝片吸蟲主要寄生在家畜的膽管里,可感染所有人體、家禽、家畜。有資料記載,魚類體內(nèi)有發(fā)現(xiàn)感染。蟲體長20~30mm,寬8~10mm。葉片狀,新鮮蟲體紅褐色,固定后變?yōu)榘咨G岸隋F形,錐底寬,逐漸變窄。體表有小刺,頭腹部各有一個吸盤。腸管高度分支,生殖系統(tǒng)復雜。蟲卵橢圓形,金黃色,有不明顯的卵蓋。長130~150μm,寬63~90μm。大片吸蟲和肝片吸蟲相似,蟲體比肝片吸蟲大。

      2.2 發(fā)育史

      動物肝臟中的寄生蟲及蟲卵本身不能直接感染動物,必須經(jīng)過中間宿主椎實螺和大黑螞蟻過渡,發(fā)育成囊蚴才有感染能力。這個過程大約需要45~74d左右。肝片吸蟲的發(fā)育過程中,即需要兩個宿主。成蟲在終末宿主體內(nèi)發(fā)育。幼蟲在中間宿主體內(nèi)發(fā)育,中間宿主椎實螺又稱小蝸牛。成蟲在牛羊體內(nèi)每天平均產(chǎn)出8,000~15,000個蟲卵,蟲卵的孵化過程是蟲卵→毛蚴→胞蚴→雷蚴→子雷蚴或尾蚴。蟲卵孵化成毛蚴需要適宜的溫度、濕度、酸堿度、氧氣及光照。蟲卵孵化的適宜溫度是15~30℃,水的pH 5~7.7,以及在適宜的氧氣及光線下經(jīng)過10~25d可孵化為毛蚴。毛蚴在水中能生活24h,找到適合的中間宿主,鉆入其體內(nèi)發(fā)育成胞蚴,通過無性繁殖胞蚴產(chǎn)生雷蚴,雷蚴發(fā)育成子雷蚴或尾蚴,每個毛蚴可以在螺螄體內(nèi)可產(chǎn)生9~649個尾蚴,尾蚴在進入螺螄后5~7周離開螺螄,尤其是在晚間,有新鮮水分的刺激而大量從螺螄中逸出,尾蚴在5min~2h內(nèi)先后在水中或植物上發(fā)育成囊蚴,家畜吞噬含有囊蚴的水草后感染。

      家畜吞噬了含有囊蚴的水草后,在十二指腸脫囊而出,經(jīng)過三種途徑進入膽管:①穿過腸壁進入腹腔,經(jīng)過肝臟進入膽管;②鉆入腸壁靜脈,經(jīng)過門靜脈到達肝臟,穿過血管進入肝組織移行,經(jīng)過數(shù)周達到膽管;③從十二指腸的膽管開口處進入肝臟膽管。囊蚴在終末宿主內(nèi)經(jīng)過3~4個月發(fā)育成熟。壽命3~11年不等。

      大片吸蟲的發(fā)育史和肝片吸蟲相似,中間宿主為小椎實螺。

      2.3 流行病學

      肝片吸蟲的中間宿主是椎實螺。肝片吸蟲的流行與椎實螺的大量孽生及其對外界環(huán)境的抵抗力強大有必然關系。椎實螺是兩棲寄生蟲。干旱休眠,潮濕恢復繁殖。繁殖力強,溫暖潮濕環(huán)境,每年可產(chǎn)生2~3個世代。冬季休眠,春季解凍恢復活動開始產(chǎn)卵。

      蟲卵對低溫、高溫的抵抗力較弱,零下2~3℃ 3d死亡。高溫40~50℃幾分鐘死亡。對干旱、化學藥品、一般的消毒藥抵抗力較強。

      囊蚴抵抗力強。能抵抗零下-4~-6℃的低溫。在濕草上8個月還有感染能力。

      肝片吸蟲病常在溫暖多雨的季節(jié)發(fā)生和流行。如果晚秋多雨,暖冬,肝片吸蟲病在冬季也可發(fā)生和流行。長期在低洼潮濕、沼澤地帶放牧易感染易流行。終末宿主既是中間宿主的感染源也是寄生蟲的保存者。具有強大的擴散傳播能力。

      2.4 致病作用

      1)移行機械作用,幼小的肝片吸蟲在肝臟移行時,破壞肝臟組織,并且造成許多孔道,孔道內(nèi)被血液、組織碎片、淋巴細胞、噬中性和噬伊紅性白細胞所填塞,當大量囊蚴感染時,引起肝臟實質(zhì)廣泛損壞,發(fā)生大量出血而造成急性創(chuàng)傷性肝炎。寄生在膽管里的成蟲體表小刺經(jīng)常刺激膽管,引起慢性膽管炎,當蟲體數(shù)量多時可造成膽管阻塞,引起消化不良,膽汁停滯而發(fā)生黃疸,由于肝臟機能發(fā)生障礙引起消化不良、營養(yǎng)紊亂等。

      2)毒素作用,蟲體的新陳代謝產(chǎn)物和分解產(chǎn)物對機體呈現(xiàn)毒素作用。這些毒素首先作用于膽管壁,后侵入肝組織,引起膽小管炎性肝硬變,當毒素吸收后,造成全身性中毒現(xiàn)象,使家畜貧血、消瘦、水腫。資料顯示貧血與毒素干擾紅細胞的生成,或縮短紅細胞的生命期限,或改變血清蛋白有關。血清蛋白含量是引起家畜水腫的極其重要的因素。

      3)肝片吸蟲的囊蚴進入膽管和肝臟時,能帶入各種細菌,感染肝臟、膽囊、膽管。促進傳染病的發(fā)生。

      4)降低了對其他疾病的抵抗力,有研究表明:感染肝片吸蟲的病畜對焦蟲病、結核病和其他疾病更難忍耐。?;旌细腥?。

      5)機械作用、毒素作用、帶入細菌、降低機體抵抗力,綜合作用的結果就是造成膽管黏膜炎、肝硬變、間質(zhì)性肝炎等主要病理變化。

      2.5 病狀

      肝片吸蟲病的臨床癥狀表現(xiàn)程度主要取決于感染程度、動物體質(zhì)、年齡及感染后的飼養(yǎng)管理條件。更主要的是診治是否及時。

      嚴重感染發(fā)生急性癥狀,發(fā)熱、食欲減退、腹瀉、黃疸、腹膜炎、肝區(qū)疼痛,貧血最快幾天死亡。但慢性癥狀常見。貧血加重、局部水腫、流產(chǎn)、下痢。

      大片吸蟲主要引起慢性病狀,急性少見。

      2.6 剖檢

      通過對急性死亡病畜的解剖,可見一種出血性創(chuàng)傷性肝炎。肝臟腫大而堅韌,充血出血。肝臟表面有纖維素沉著,被膜下可見肝實質(zhì)中有暗紅色索狀物,質(zhì)軟,擠壓切面時有黏稠污黃色液體流出,其中有大量未成熟的蟲體。

      腹膜炎,腹腔積液。

      膽管和粗大血管有阻塞性隆起,膽管高度擴張,膽管壁顯著增厚,切開膽管,流出黏稠污穢的棕綠色液體和成蟲。

      有的肝臟萎縮,感染部分顯著縮小,表面不整齊,質(zhì)地變硬,呈灰白色,病畜發(fā)育不良虛弱,漸進性貧血,消瘦,局部或全身水腫。

      3 能影響肝臟機能不全的原因

      1)營養(yǎng)不良(飼料中缺乏甲硫氨酸、VE,肝臟發(fā)生急性灶狀壞死)。

      2)傳染和中毒(生物性因素如細菌、病毒、寄生蟲、原蟲等和霉敗飼料直接或間接損害肝臟)。

      3)血液循環(huán)障礙導致肝臟淤血、腫大、竇狀隙發(fā)生被動擴張,引發(fā)肝細胞發(fā)生萎縮、變性、壞死、進而結締組織增生導致肝臟營養(yǎng)不良性病變。

      4)膽道阻塞,阻礙膽汁排入腸管,造成膽汁淤積,毛細膽管破裂,影響蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)的消化吸收,影響凝血因子的形成,導致肝細胞發(fā)生萎縮、變性、壞死、進而結締組織增生導致肝臟營養(yǎng)不良性病變,出血等。

      5)腎小球-腎小管平衡失調(diào)也可導致水腫的發(fā)生。

      4 結論

      1)機體血液里蛋白質(zhì)的含量是機體引起水腫的基礎。

      2)蛋白質(zhì)合成不足,導致血漿膠體滲透壓降低:引發(fā)水腫。

      3)肝臟是消化器官,參與糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝,參與生物活性物質(zhì)的轉(zhuǎn)化和儲存是最主要屏障毒素器官。肝功能決定了消化功能,影響著蛋白質(zhì)的合成和吸收。

      4)在診斷和治療過程中應該先明確病原,然后因病施治,聯(lián)合用藥。

      5)水腫不是單一的一種疾病。而是多種疾病的一種共同的病理過程。

      6)寄生蟲病是引發(fā)肝機能不全或衰竭的原因之一。肝片吸蟲具有超強的繁殖力和破壞力。能破壞肝膽系統(tǒng)的寄生蟲主要有片形吸蟲、雙腔吸蟲、闊盤吸蟲、同盤吸蟲、分體吸蟲、馬圓形線蟲、豬囊尾蚴、棘球蚴、兔球蟲等。

      總之,只有深層次認識水腫病的發(fā)生機理、肝機能不全的誘因和肝片吸蟲病的發(fā)病原因、發(fā)育史、流行病學、致病作用、病狀等,才能因病施治,正確防治肝片吸蟲等寄生蟲病。

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