季一飛 余靜梅

(南充市中心醫(yī)院·川北醫(yī)學(xué)院第二臨床醫(yī)學(xué)院神經(jīng)內(nèi)科，四川 南充 637000)

急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke, AIS)作為腦血管病的最常見類型,在我國每年新發(fā)病例數(shù)可達(dá)200萬，呈高發(fā)病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率、高病死率，嚴(yán)重威脅人類生命健康[1-3]。其病因較為復(fù)雜，可能與動脈粥樣硬化、血脂異常、血流動力學(xué)改變、血液成分改變等有關(guān)。中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會指南推薦根據(jù)腦卒中的病因?qū)W進行TOAST分型(Trial of org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)，TOAST分型是國際公認(rèn)對缺血性腦卒中病因?qū)W診斷的首選標(biāo)準(zhǔn)，該分型標(biāo)準(zhǔn)參考1993年Adams學(xué)者提出的病因分型法，將AIS患者病因分為5型[4-6]：大動脈粥樣硬化型(Large-artery atherosclerosis，LAA)、心源性梗死型(Cardioembolism，CE)、小動脈閉塞型(Small artery occlusion，SAO)、其他明確原因型(Other determined etiology，SOE)、不明原因型(Undetermined etiology，SUE)五種類型,不同亞型的病因、危險因素、病灶分布及病情嚴(yán)重程度均不同,治療方案的選擇上也有差異，臨床早期明確分型對患者治療及預(yù)后至關(guān)重要。

1 LAA型腦梗塞的急性期治療

LAA型腦梗塞是我國缺血性卒中最多見的一種，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：通過血管影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)與腦梗死神經(jīng)功能缺損相對應(yīng)的顱內(nèi)外大動脈閉塞或狹窄(狹窄≥動脈橫斷面的50%)，并且有至少一個以上危險因素或動脈粥樣硬化證據(jù)[6]。LAA患者主要腦動脈及皮質(zhì)支均發(fā)生不同程度的粥樣硬化病變，病灶部位多位于髓鞘豐富的腦葉與基底節(jié)，并具有血管堵塞的臨床表現(xiàn)，腦組織損傷體征明顯，提示其神經(jīng)損傷程度及慢性炎癥程度可能更嚴(yán)重，但這種長期作用可使機體產(chǎn)生大量血管內(nèi)皮生長因子、促進缺血區(qū)域新生血管的形成，病灶周圍側(cè)枝循環(huán)較豐富。

對LAA型AIS患者靜脈溶栓效果較好，對符合靜脈溶栓標(biāo)準(zhǔn)的LAA型缺血性腦卒中患者，表現(xiàn)為致殘性卒中的成年AIS患者各項研究及指南均推薦溶栓治療[7-9]，不論年齡和嚴(yán)重程度如何，阿替普酶靜脈溶栓大多能獲益，因此在臨床工作中，對于經(jīng)過篩選符合條件的AIS患者，在充分告知獲益及風(fēng)險的情況下都應(yīng)積極靜脈溶栓治療。靜脈溶栓的有效性是建立在血管早期再通的基礎(chǔ)上，而血管早期再通可能因血栓大小、成分及來源而異。CE型缺血性腦卒中患者靜脈溶栓后癥狀性顱內(nèi)出血(Symtomatic Intracerebral Hemorrhage，sICH)發(fā)生率明顯高于LAA型缺血性腦卒中患者，且溶栓后3個月的臨床轉(zhuǎn)歸較差[9-11]。理論上，富含纖維蛋白的心源性栓子較富含紅細(xì)胞的動脈粥樣硬化性栓子更易溶解，但現(xiàn)有的研究得出了相反的結(jié)論。對于LAA所致的大血管閉塞性腦卒中，因其是慢性閉塞過程，側(cè)支循環(huán)較為豐富，靜脈溶栓效果較好[12]。對CE所致的大血管閉塞型腦卒中，發(fā)病即達(dá)高峰，死亡率及出血率均較高，溶栓效果及預(yù)后仍存在較大爭議[11, 13]，臨床工作者對CE型缺血性腦卒中患者是否應(yīng)該靜脈溶栓決策始終存在疑惑。目前多項研究表明，年齡偏大、靜脈溶栓后24 h NIHSS評分偏高是預(yù)后不良的獨立危險因素，而TOAST病因?qū)W分型與預(yù)后不良并無相關(guān)性。

對于溶栓后的24 h內(nèi)的抗栓治療風(fēng)險尚不明確，國內(nèi)外指南及共識仍建議溶栓后24 h后復(fù)查頭顱CT排除出血后才進行后續(xù)的抗栓治療[7, 14]，且在LAA型腦梗塞的急性期不建議抗凝治療來預(yù)防早期卒中復(fù)發(fā)、阻止神經(jīng)功能惡化或改善預(yù)后。

2 CE型腦梗塞的急性期治療

心源性卒中(Cardioembolism stroke)是指來自心臟和主動脈弓的栓子通過體循環(huán)導(dǎo)致腦動脈栓塞引起相應(yīng)腦功能障礙的臨床綜合征，心源性栓塞造成的卒中占缺血性卒中的14%～30%，隱源性卒中(占缺血性卒中的25%)的機制也推測為心源性栓塞所致，與其他病因所致的缺血性卒中相比，其病情程度相對更重、預(yù)后更差、復(fù)發(fā)率更高[15-16]。其防治策略較動脈粥樣硬化等原因所致卒中有很大不同，心源性卒中多存在明確的心血管系統(tǒng)基礎(chǔ)疾病或危險因素，其中70%存在心房顫動[17-18]。但目前臨床上對心源性卒中的防治仍存在認(rèn)識不足、治療不規(guī)范等問題，心源性卒中的致殘率、死亡率仍居高不下。參照國內(nèi)外近年來的相關(guān)臨床研究及更新的心源性卒中相關(guān)指南，我國老年病學(xué)會神經(jīng)病學(xué)組以及心源性卒中治療中國專家共識組提出了《心源性卒中治療中國專家共識(2022)》，其中指出心源性卒中治療的一般原則[9,16]：在急性期治療時間窗內(nèi)應(yīng)積極進行靜脈溶栓和(或)血管內(nèi)治療，以盡可能最大程度地挽救缺血半暗帶，減少神經(jīng)功能殘疾；針對心源性卒中的不同病因采取相應(yīng)的治療措施，以預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)，并積極進行神經(jīng)康復(fù)治療。

心源性卒中急性期存在靜脈溶栓使用受限或合并其他復(fù)雜情況，如發(fā)病前接受了抗凝治療、近期瓣膜手術(shù)或經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術(shù)，以及感染性心內(nèi)膜炎相關(guān)卒中等，均會影響或限制急性期靜脈溶栓或血管內(nèi)治療的決策。心源性卒中專家共識(2022)指出[16]：對于仍在使用華法林但INR<1.7或預(yù)防劑量低分子肝素的患者，可考慮靜脈溶栓治療；對于正在服用新型口服抗凝劑(Novel oral anticoagulants，NOACs)治療的患者，應(yīng)盡量避免靜脈溶栓治療，除非明確其在48 h內(nèi)未曾服用NOACs，同時實驗室檢查腎功能和凝血指標(biāo)均正常時，向患方充分交代風(fēng)險后可予以靜脈溶栓或血管內(nèi)治療；對于感染性心內(nèi)膜炎患者，為避免感染擴散，不應(yīng)予以靜脈溶栓。對于超過靜脈溶栓時間窗(4.5 h)但發(fā)病仍在24 h內(nèi)的大血管閉塞的患者可考慮直接機械取栓治療，治療目標(biāo)在于達(dá)到改良腦梗死溶栓治療分級(Modified thrombolysis in cerebral infarction，mTICI)2b/3 級的再灌注。

對于溶栓藥物的選擇上，目前我國使用的主要有阿替普酶、尿激酶，近期有多項研究將替奈普酶用于動脈溶栓[19-21]。尿激酶通過激活纖溶酶發(fā)揮溶栓作用，對發(fā)病時間<6 h的AIS患者，采用尿激酶靜脈溶栓安全有效。但尿激酶對陳舊性血栓的溶栓作用并不理想，而心源性卒中的栓子多為陳舊性血栓，因此尿激酶對心源性腦卒中的溶栓效果欠佳。rt-PA對纖維蛋白敏感，而心源性栓子富含纖維蛋白、血小板聚集物及白細(xì)胞等成分。因此，對心源性腦卒中患者而言，rt-PA比尿激酶更能達(dá)到溶解血栓的作用。

針對抗血小板藥物治療心源性卒中急性期以及何時啟動抗凝治療預(yù)防心源性卒中的復(fù)發(fā)，現(xiàn)有循證學(xué)證據(jù)尚不足。結(jié)合多項單樣本、非隨機對照試驗結(jié)果，目前國內(nèi)外專家均建議：口服抗血小板藥物治療應(yīng)在溶栓24 h后復(fù)查頭顱CT排除出血后開始選擇性使用[14]；GPⅡb/Ⅲa受體的非肽類拮抗劑替羅非班作用于抗血小板聚集的最后環(huán)節(jié)，是最強的抗血小板聚集藥物，或可作為不符合靜脈溶栓者的替代治療， 可酌情聯(lián)合靜脈溶栓或血管內(nèi)治療[22-24]，但證據(jù)不高；對于心源性卒中急性期抗凝時機的選擇建議對于大多數(shù)合并房顫的患者，目前推薦在發(fā)病后的第4～14天內(nèi)開始口服抗凝治療。迄今仍缺乏可靠的數(shù)據(jù)來明確急性卒中后重啟口服抗凝劑(Oral anticoagulant，OAC)的最佳時間。在2016年歐洲卒中組織(European Stroke Organisation，ESO)以及2018年歐洲心律協(xié)會關(guān)于房顫患者的管理指南中，對于腦梗死患者抗凝治療的啟動時間均推薦“1-3-6-12原則”。即短暫性腦缺血發(fā)作患者發(fā)病后1 d可予以抗凝治療，輕型(NIHSS評分<8分)非致殘性腦卒中發(fā)病3 d后可抗凝治療，中型腦卒中(NIHSS評分8～15分)發(fā)病6 d后可抗凝治療，重型腦卒中(NIHSS評分≥16分)發(fā)病12 d后結(jié)合復(fù)查頭顱MRI或CT結(jié)果酌情考慮抗凝治療[25-26]。目前中國腦梗死診治指南(2018)也未對腦梗死急性期抗凝治療的具體時間和方法做出明確規(guī)定，對于合并房顫的心源性卒中患者的四項隨機對照試驗一致表明：NOACs在降低房顫患者卒中或系統(tǒng)性栓塞的風(fēng)險方面并不劣于華法林，且在顱內(nèi)出血不良反應(yīng)方面具有更高的安全性[27-28]。綜上，由于心源性卒中發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險較高，即便患者存在抗凝指征(如房顫、瓣膜病)，但治療啟動或重啟抗凝時間也應(yīng)視其病情嚴(yán)重程度、急性期梗死灶面積、出血風(fēng)險高低，同時應(yīng)充分考慮NOACs較華法林起效快、安全性高等特點。

3 SAO型腦梗塞的急性期治療

SAO型腦梗死主要是由于穿支動脈或終末小動脈本身病變，且臨床上多表現(xiàn)為雙側(cè)腦血管均受累出現(xiàn)病變，病灶多分布在深部腦白質(zhì)、腦干等部位，病灶彌散，多為輕型卒中，其病死率及致殘率相對較低，預(yù)后良好[29]。臨床表現(xiàn)為腔梗綜合征,且可無大腦皮層受累表現(xiàn)，梗死面積較小，髓鞘及血腦屏障損傷程度較輕[30]。根據(jù)其臨床表現(xiàn)，可將其分為純運動性卒中、純感覺性卒中、構(gòu)音不良-手笨拙綜合征等類型，結(jié)合國內(nèi)外及我國最新缺血性卒中診治指南，對于處于靜脈溶栓時間窗內(nèi)SAO型急性腦梗塞患者，排除禁忌癥后仍然建議予以靜脈溶栓；對于未接受靜脈溶栓的輕型缺血性卒中患者發(fā)病24 h內(nèi)予以雙聯(lián)抗血小板治療，連續(xù)用藥21 d，可顯著降低90 d內(nèi)的卒中復(fù)發(fā)率及死亡率[7,31-32]。與其他類型腦梗塞相比，對于SAO型腦梗塞的急性期及恢復(fù)期的治療重點在于血管危險因素的控制，尤其是將血壓、血糖、血脂、血同型半胱氨酸等控制在良好水平[33]，可有效降低腦卒中的復(fù)發(fā)。

4 SOE型腦梗塞的急性期治療

除上述3種臨床常見明確病因的分型外，其他少見的病因，如血凝障礙性疾病、血液成分改變、各種原因所致的血管炎、血管畸形、結(jié)締組織病、夾層動脈瘤、肌纖維營養(yǎng)不良所致的腦梗塞[29,34]，對于各種特殊病因所致腦梗塞治療方式的選擇均有差異?！?018年美國急性缺血性卒中早期管理指南》指出：對于有潛在出血風(fēng)險或凝血功能障礙病史的AIS患者目前進行阿替普酶靜脈溶栓的安全性和有效性尚不清楚，建議以個體化為基礎(chǔ)選擇靜脈溶栓治療[31,35]。但結(jié)合我國目前醫(yī)療環(huán)境現(xiàn)狀，我國腦血管病學(xué)組專家們均建議對于存在出血風(fēng)險及凝血功能障礙病史的AIS患者予以溶栓治療時需謹(jǐn)慎。對于血小板計數(shù)<100×109/L，INR>1.7，APTT>40 s或PT>15 s的AIS患者予以阿替普酶溶栓治療的的安全性和有效性未知，不推薦溶栓治療[9,36]。結(jié)合AHA GWTG-卒中注冊人群進行的一項病例對照研究[37]，該研究共納入832例成年鐮狀細(xì)胞病患者以及符合條件的對照組，結(jié)果顯示鐮狀細(xì)胞病對阿替普酶靜脈溶栓治療是安全的，且對出院轉(zhuǎn)歸無顯著影響，因此對于合并鐮狀細(xì)胞病患者國內(nèi)外最新指南均推薦可予以溶栓治療[7,38]。對于存在動脈夾層的AIS患者，動脈夾層的位置、大小以及是否存在夾層分離均會影響治療方式的選擇。對于已知或疑似AIS與主動脈弓夾層分離相關(guān)，因破裂風(fēng)險高，建議不溶栓。對于已知或懷疑與顱外段頸動脈夾層分離有關(guān)的AIS，排除絕對禁忌癥后予以阿替普酶靜脈溶栓是合理的。而對于顱內(nèi)動脈夾層分離相關(guān)的AIS，予以阿替普酶靜脈溶栓安全性尚不確定，缺乏高質(zhì)量的循證學(xué)依據(jù)。對于未破裂且未處理的顱內(nèi)小動脈瘤(<10 mm)及其他血管畸形[36,38-39]，目前予以靜脈溶栓的安全性和有效性仍不明確，歐美指南建議充分評估后予以靜脈溶栓是合理的，但我國近期更新的指南將其列入了相對禁忌癥的范疇，應(yīng)充分告知患方獲益及風(fēng)險，結(jié)合臨床實際進行個體化選擇。

5 SUE型腦梗死的急性期治療

不明原因型包括兩種或多種病因、輔助檢查陰性未找到病因和輔助檢查不充分等情況。對于SUE型腦梗塞，急性期排除絕對禁忌癥后可予以阿替普酶靜脈溶栓治療，積極控制血管危險因素，加強康復(fù)及護理，減少急性期并發(fā)癥的發(fā)生。另外，風(fēng)濕免疫類疾病、各種性質(zhì)的動脈炎、抗磷脂抗體綜合征、遺傳因素等在中青年腦梗死的發(fā)病因素中越來越受到重視，臨床應(yīng)根據(jù)具體情況個體化選擇適當(dāng)?shù)亩夘A(yù)防方案。

6 AIS患者靜脈溶栓治療指南更新

我國及歐美國家更新的AIS診療指南中靜脈溶栓部分均明顯減少了絕對禁忌癥，擴大了相對禁忌癥的范圍，目的在于使得更多在治療時間窗內(nèi)的AIS患者從靜脈溶栓治療中獲益，優(yōu)化神經(jīng)功能結(jié)局，減少家庭及社會的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。2021年歐洲卒中組織(ESO)發(fā)布了《歐洲卒中組織(ESO)急性缺血性腦卒中靜脈溶栓指南》[9]，其全面系統(tǒng)地總結(jié)了AIS靜脈溶栓治療的最新研究進展，共48條推薦意見，提供了不同患者亞組、超時間窗、影像學(xué)選擇策略、阿替普酶和替奈普酶的相對和絕對禁忌證的進一步建議，新增了對醒后卒中或癥狀發(fā)作時間不明患者選擇靜脈溶栓(IVT)治療的推薦。

6.1 對于癥狀發(fā)作時間<4.5 h的AIS患者的溶栓決策推薦 使用阿替普酶靜脈溶栓治療可以改善癥狀和功能結(jié)局，且使用標(biāo)準(zhǔn)劑量(0.9 mg/kg)的阿替普酶較低劑量(0.6 mg/kg)的阿替普酶可以獲得更好的功能結(jié)局。對于年齡>80歲的AIS患者在排除禁忌癥后仍然建議使用阿替普酶靜脈溶栓治療，年齡本身不應(yīng)該成為溶栓的限制因素。但對于基礎(chǔ)疾病多，一般情況差，且既往有殘疾的高齡患者，溶栓需慎重，ESO專家組成員雖推薦可予以靜脈溶栓，但證據(jù)級別低，且循證學(xué)依據(jù)不足，臨床上需充分告知獲益與風(fēng)險，予以個體化處理。

輕型卒中患者需評估致殘性與非致殘性：對于急性輕型非致殘性卒中的患者，不建議靜脈溶栓；對于輕型致殘性卒中患者，建議使用阿替普酶進行靜脈溶栓。而對于輕型非致殘性卒中且經(jīng)血管檢查證實存在大血管閉塞的情況，目前尚無循證學(xué)依據(jù)提出建議，但專家組提出了建議行機械取栓前可予以進行阿替普酶靜脈溶栓的共識。對于神經(jīng)功能迅速改善的AIS患者，是否進行溶栓治療尚無循證學(xué)依據(jù)，但專家組提出治療決策應(yīng)以就診時臨床表現(xiàn)為基礎(chǔ)，專家共識仍建議排除禁忌癥后可予以靜脈溶栓治療，不應(yīng)為了等待癥狀的緩解而延誤溶栓時機。

對于嚴(yán)重AIS患者且頭顱CT平掃上早期缺血性改變范圍大，建議在特定的病例中考慮阿替普酶靜脈溶栓治療。對于特定病例的選擇標(biāo)準(zhǔn)主要包括：是否滿足機械取栓的適應(yīng)癥、多模式影像評估失配結(jié)果、癥狀持續(xù)時間、腦組織病變范圍、既往疾病等。對卒中前服用抗栓藥物的AIS患者溶栓決策的建議：如果卒中前服用了抗血小板聚集藥物，仍然可進行靜脈溶栓治療。對于卒中前服用維生素K拮抗劑且INR≤1.7的AIS患者，建議阿替普酶溶栓治療；而當(dāng)INR>1.7或凝血結(jié)果未知時，其出血風(fēng)險高，建議不溶栓。對于卒中前48 h內(nèi)服用了新型口服抗凝藥(如達(dá)比加群、利伐沙班等)，凝血檢驗結(jié)果未知或抗Xa活性或凝血酶時間異常的患者，目前沒有足夠的證據(jù)來提出循證學(xué)建議，專家共識指出：發(fā)病48 h內(nèi)服用達(dá)比加群且凝血檢驗結(jié)果無異常的AIS患者，建議聯(lián)用依達(dá)賽珠單抗和阿替普酶靜脈溶栓；而卒中前48 h內(nèi)服用了Xa因子抑制劑的患者，所有專家均建議不溶栓。

其他共存疾病對溶栓決策的選擇：對于近3個月有AIS病史的患者，目前尚無證據(jù)進行循證學(xué)推薦，專家共識指出：在符合一定條件的患者中可予以靜脈溶栓治療，例如：卒中發(fā)生時間超過一個月且梗塞面積小，臨床恢復(fù)良好時，可以行靜脈溶栓。對于AIS發(fā)生時伴有癇性發(fā)作，既往癇性發(fā)作為溶栓禁忌癥，在更新的歐洲靜脈溶栓指南中將癇性發(fā)作納入相對禁忌癥，在排除癔癥、頭顱外傷后，建議阿替普酶靜脈溶栓，但證據(jù)級別較低，臨床應(yīng)用時需根據(jù)實際情況充分評估。對于AIS合并主動脈弓夾層的患者建議不溶栓；合并孤立性頸動脈夾層的患者，建議阿替普酶溶栓治療；對于合并顱內(nèi)動脈夾層的患者目前尚無循證學(xué)建議，專家共識建議不溶栓。對于合并發(fā)病1周內(nèi)的ST段抬高型心肌梗死患者，建議不溶栓；發(fā)病1周至3個月內(nèi)的ST段抬高型心肌梗死，靜脈溶栓均需謹(jǐn)慎，專家共識建議充分評估心肌梗死的范圍。合并3個月內(nèi)的非ST段抬高型心肌梗死，建議阿替普酶靜脈溶栓。

6.2 癥狀發(fā)作時間不明確或發(fā)作時間4.5～9.0 h的AIS患者的溶栓決策推薦 2021版ESO指南認(rèn)為[9]，顱腦CT或MRI核心/灌注失配可以將阿替普酶靜脈溶栓治療時間窗從4.5 h延長到9.0 h，這一推薦改變了既往阿替普酶靜脈溶栓時間窗嚴(yán)格控制在4.5 h的研究結(jié)果，可使更多的AIS患者有機會接受靜脈溶栓治療，可最大程度的減少神經(jīng)功能缺損癥狀。對于癥狀發(fā)作時間不明確或時間在4.5～9.0 h的患者均需進行多模式影像學(xué)檢查(DWI-FLAIR失配或核心/灌注)，明確核心梗死區(qū)和低灌注區(qū)的關(guān)系，磁共振彌散加權(quán)成像(Magnetic resonance imaging-diffusion weighted imaging，MRI-DWI)與液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(Fluid attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR)成像失匹配可以量化缺血半暗帶，顯示出可挽救的腦組織，并可以識別出癥狀發(fā)作時間4.5～9.0 h且受益于阿替普酶靜脈溶栓治療的患者。AIS患者靜脈溶栓擴展時間窗(Extending the Time for Thrombolysis in Emergency Neurological Deficits，EXTEND)試驗[40]定義影像學(xué)核心/灌注失匹配的標(biāo)準(zhǔn)為：梗死核心體積<70 mL，嚴(yán)重低灌注體積/梗死核心體積>1.2；不匹配體積>10 mL。若符合上述情況的患者就診于非取栓中心，專家組建議仔細(xì)評估后可予以靜脈溶栓；若就診于取栓中心且無取栓禁忌證時，在機械取栓前是否進行靜脈溶栓目前尚無循證學(xué)建議。對于醒后卒中或發(fā)病時間未明的AIS患者，即最后被發(fā)現(xiàn)正常的時間>4.5 h或自睡眠中點開始計時到發(fā)現(xiàn)癥狀時間<9 h，進行多模式影像學(xué)評估發(fā)現(xiàn)核心/灌注失匹配，無論是否計劃進行機械取栓，均建議充分評估后進行靜脈溶栓治療。對于發(fā)病時間不確定或醒后卒中的患者，阿替普酶靜脈溶栓治療的利弊平衡存在臨床不確定性。但是，由于缺乏關(guān)于阿替普酶靜脈溶栓治療的大型高質(zhì)量RCT研究，因此尚不清楚癥狀發(fā)作時間 4.5～9.0 h的患者阿替普酶靜脈溶栓治療的確切療效。我國對于發(fā)病時間超過4.5 h的AIS患者及醒后卒中患者仍然不推薦靜脈溶栓，經(jīng)多模式影像學(xué)評估后，符合條件的AIS患者推薦予以機械取栓治療。

7 小結(jié)

各亞型治療側(cè)重點是不同的，制定個體化治療方案，更利于疾病的轉(zhuǎn)歸。但靜脈溶栓與不同TOAST亞型腦卒中預(yù)后不良無相關(guān)性，因此對于符合溶栓及機械取栓條件的AIS患者，臨床醫(yī)師不應(yīng)糾結(jié)其病因?qū)W分型，在征得患方同意后，均應(yīng)積極進行靜脈溶栓及血管內(nèi)治療(包括動脈溶栓、機械取栓等)。而明確的TOAST分型有助于缺血性卒中的后續(xù)二級預(yù)防方案的選擇。SAO亞型及LAA亞型以高脂血癥、高血壓、頸動脈硬化為最主要的發(fā)病危險因素；而SUE亞型的主要危險因素為高同型半胱氨酸血癥；SOE亞型的主要危險因素為高血壓、糖尿??；CE亞型的主要危險因素為心臟病(如卵圓孔未閉、風(fēng)濕性心臟病、心房纖顫、感染性心內(nèi)膜炎等)。對不同病因?qū)W分型的危險因素采取針對性預(yù)防和治療，可以有效的降低缺血性卒中的復(fù)發(fā)，使更多患者獲益。