陳長(zhǎng)立

(河南信合醫(yī)院 康復(fù)醫(yī)學(xué)科，河南 信陽(yáng) 465200)

急性腦梗塞(ACI)是指各種類型的栓子阻塞腦動(dòng)脈血管，減慢腦部血流速度、阻止?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入腦部微循環(huán)，繼而引起該動(dòng)脈供血區(qū)組織發(fā)生缺血性壞死的病理性過(guò)程。ACI 所致腦部微循環(huán)失衡、腦神經(jīng)細(xì)胞炎癥反應(yīng)較易誘發(fā)腦水腫，而腦水腫很容易引起腦疝并導(dǎo)致患者死亡。目前臨床常采用的侵入性和非侵入性顱內(nèi)壓檢測(cè)方法雖能夠反映顱內(nèi)壓實(shí)際變化情況，但不能反映腦水腫的變化。為避免ACI 持續(xù)發(fā)展導(dǎo)致腦部水腫面積增加、影響治療效果，應(yīng)及時(shí)借助客觀監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)以明確腦部水腫形成情況，及時(shí)遏制腦水腫發(fā)展、改善患者預(yù)后。研究指出，降鈣素原(PCT)這一炎性因子與腦部神經(jīng)炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，其水平變化能夠反映機(jī)體抗炎機(jī)制運(yùn)轉(zhuǎn)情況及腦部炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度，當(dāng)患者水腫加重時(shí)可見(jiàn)患者PCT 水平上升更明顯，而檢測(cè)此項(xiàng)因子水平或?yàn)榕R床分析急性腦梗塞患者腦水腫進(jìn)展情況提供客觀依據(jù)。在這項(xiàng)研究中，本文選取河南信合醫(yī)院2017年4月至2020年4月收治的100 名ACI 患者，分析探討針對(duì)ACI 患者，血清降鈣素原(PCT)水平與腦水腫嚴(yán)重程度的相關(guān)性，旨在為臨床控制ACI 患者腦水腫癥狀發(fā)展提供科學(xué)依據(jù)，具體報(bào)告如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

將本院2017年4月至2020年4月收治的100 名ACI 腦水腫患者作為觀察對(duì)象，所有的患者均根據(jù)患者疾病嚴(yán)重程度的不同分為輕癥組30 例、中癥組50 例及重癥組20 例；另將患者根據(jù)治療結(jié)果預(yù)后的不同分為治療顯效組(90 例)及治療無(wú)效組(10 例)；年齡18～80 歲，平均(69.32±2.36)歲，平均體重(62.3±4.6)kg；入院時(shí)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中評(píng)估量表(NIHSS)評(píng)分為5～17分，平均(7.6±2.4)分；既往史：21 例合并長(zhǎng)期吸煙史，34 例合并長(zhǎng)期飲酒史。100 例入選患者均對(duì)該研究的目的、流程等內(nèi)容完全知情并簽署意向書。河南信合醫(yī)院倫理委員會(huì)充分了解本研究并批準(zhǔn)進(jìn)行。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合《中風(fēng)病辨證標(biāo)準(zhǔn)的研究進(jìn)展》中對(duì)急性腦梗塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)，入院時(shí)出現(xiàn)眩暈、頭痛、惡心嘔吐、半身不遂等典型癥狀；(2)起病時(shí)間≤24 h。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有心臟、肝腎臟等其他器官嚴(yán)重病變；(2)因腦出血、出血性腦梗死等腦部疾病所致腦部病變者；(3)妊娠哺乳期婦女；(4)顱骨缺損者；(5)資料不全者；(6)入院前3 個(gè)月內(nèi)服用過(guò)免疫抑制劑、激素類藥物者。

1.2 方法

同時(shí)，于入院后2 d、3 d、5 d、7 d 抽取患者空腹外周靜脈血1 mL，離心(3 000 r/min，10 min)提取上層清液，置于-80℃冰箱中作為PCT 檢測(cè)樣本。采用熒光免疫層析法，試劑盒為博奧賽斯(天津)生物科技有限公司所生產(chǎn)的降鈣素原(PCT)測(cè)定試劑盒(津械注準(zhǔn)20182400072)。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)分析患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d 的空腹血清PCT 水平；(2)同時(shí)分析治療顯效組及治療無(wú)效組患者的PCT 水平變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 輕癥組、中癥組、重癥組患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d PCT 水平變化比較

入院監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，輕癥組患者在入院2 d PCT 水平為(2.83±0.25)μg/L，入院3 d后的PCT水平為(4.56±0.26)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平為(5.26±0.24)μg/L，入院7 d 后的PCT水平為(2.86±0.24)μg/L；中癥組患者在入院2 d PCT 水平為(6.26±0.24)μg/L，入院3 d后的PCT水平為(9.61±0.27)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平為(11.36±1.58)μg/L，入院7 d 后的PCT 水平為(5.39±0.24)μg/L；重癥組患者在入院2 d PCT 水平為(16.68±2.14)μg/L，入院3 d后的PCT水平為(18.59±1.57)μg/L，入院5 d 后的PCT 水平為(22.19±1.47)μg/L，入院7 d 后的PCT水平為(14.59±1.57)μg/L，見(jiàn)表1。

表1 輕癥組、中癥組、重癥組患者入院后2 d、3 d、5 d、7 d PCT 水平變化比較(±s) 單位：μg·L-1

2.2 兩組治療顯效及治療無(wú)效組患者PCT 水平比較

治療顯效組患者的PCT 水平明顯更低于治療無(wú)效組，對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(＜0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療顯效及治療無(wú)效組患者PCT 水平比較(±s) 單位：μg·L-1

3 討論

目前，ACI 病死率已超過(guò)惡性腫瘤，逐漸發(fā)展成為臨床上常見(jiàn)的疾病。ACI 的形成與腦部血液供應(yīng)異常、腦組織缺氧缺血性壞死癥狀的持續(xù)發(fā)展有關(guān)，如果腦組織缺氧缺血性壞死所致循環(huán)栓塞阻塞了患者的腦動(dòng)脈，則可能導(dǎo)致腦部有形成分、有害物質(zhì)沉積，進(jìn)而誘發(fā)腦血管疾病。考慮到ACI 不僅會(huì)阻塞患者大腦的動(dòng)脈腔，還會(huì)異常減少大腦的血流量，從而使大腦細(xì)胞的形狀和功能發(fā)生變化，大腦出現(xiàn)缺氧和局部缺血癥狀，臨床傾向于結(jié)合一定的腦血流監(jiān)測(cè)措施以明確ACI 進(jìn)展。此外，ACI 患者病情進(jìn)展期間有多種凝血酶相關(guān)物質(zhì)作用，ACI 所致病理性變化發(fā)展過(guò)程中，各類凝血、纖溶因子往往處于嚴(yán)重紊亂狀態(tài)。由以上分析可見(jiàn)，想要控制ACI 癥狀進(jìn)展，必須對(duì)其腦部紊亂的微循環(huán)進(jìn)行糾正，而糾正紊亂微循環(huán)的關(guān)鍵在于明確血流動(dòng)力學(xué)異常變化程度，進(jìn)而采取合理措施，通過(guò)加快患者血管生成的速度，可以將其腦組織的血液灌注恢復(fù)到正常水平。

3.1 ACl 繼發(fā)腦水腫的機(jī)制分析

腦水腫是ACI 微循環(huán)紊亂癥狀所引發(fā)的一種并發(fā)癥，腦水腫是腦梗死的病理生理變化階段，腦組織中氧氣和葡萄糖的缺乏會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ATP 不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞膜離子泵受損，Na滲透性增加，進(jìn)而細(xì)胞腫脹并最終導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫。如果缺血狀態(tài)繼續(xù)發(fā)展，它將損害內(nèi)皮細(xì)胞，破壞血腦屏障，繼而形成血管性水腫。相關(guān)研究提出，上述情況通常在缺血3～4 d后達(dá)到高峰，并持續(xù)約兩周。中風(fēng)后發(fā)炎，自由基會(huì)加快腦水腫的形成。持續(xù)的腦水腫會(huì)升高顱內(nèi)壓，從而加重腦部損害，甚至導(dǎo)致腦疝，從而威脅生命。因此，腦水腫的治療與臨床急性ACI 搶救的成功與否直接相關(guān)。

3.2 PCT 與腦水腫嚴(yán)重程度相關(guān)性分析

PCT 是一種多肽蛋白，在機(jī)體感染炎癥以后，2 h 出現(xiàn)，6～8 h 達(dá)高峰，主要由甲狀腺C 細(xì)胞合成并分析，在蛋白水解酶作用下轉(zhuǎn)化為降鈣素，進(jìn)而在機(jī)體炎癥反應(yīng)進(jìn)展過(guò)程中發(fā)揮重要推動(dòng)作用。有學(xué)者研究認(rèn)為，PCT 水平的變化與腦水腫進(jìn)展密切相關(guān)，檢測(cè)ACI 的方式、設(shè)備具有無(wú)創(chuàng)性、可重復(fù)性、動(dòng)態(tài)性，能夠觀察到患者疾病嚴(yán)重程度，臨床能夠基于此對(duì)患者采取CEI 等多種方式對(duì)患者進(jìn)行實(shí)時(shí)檢查，分析ACI 對(duì)機(jī)體腦內(nèi)病灶鄰近組織的影響，顯示腦組織目前組織含水量，為臨床推演ACI 進(jìn)展過(guò)程提供數(shù)據(jù)支持。一般情況下，在患者出現(xiàn)ACI 腦水腫后可見(jiàn)隨著觀察時(shí)間的延長(zhǎng)，所有術(shù)后患者的CEI 治療均動(dòng)態(tài)增加，住院后可見(jiàn)患者的PCT 水平直線上升，但能夠在患者得到有效治療后的第7 d 開(kāi)始顯著下降。從入院后第1 d 開(kāi)始，患者體內(nèi)的PCT 水平即開(kāi)始不斷升高，在得到有效的治療措施后能夠快速降低至正常水平，這些變化與腦水腫患者的臨床變化相對(duì)應(yīng)。本次實(shí)驗(yàn)表明，入院監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示，在患者入院2 d、3 d、5 d、7 d 后，患者PCT 升高水平大小順序?yàn)椋褐委燂@效組患者的PCT 水平明顯更低于治療無(wú)效組，對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(＜0.05)，由此可見(jiàn)，在患者得到有效治療后，患者腦水腫現(xiàn)象消退的同時(shí)，患者體內(nèi)的PCT 水平也隨之降低。而PCT 的升高則體現(xiàn)了ACI 患者各個(gè)階段腦部水腫組織縮小或擴(kuò)大的情況，并能夠?qū)δX部水腫發(fā)展過(guò)程進(jìn)行動(dòng)態(tài)跟蹤；而PCT 水平隨著腦部水腫性病變的發(fā)展而持續(xù)上升。腦部水腫組織內(nèi)所含炎性細(xì)胞持續(xù)增殖、擴(kuò)散會(huì)破壞正常微循環(huán)，加劇腦部感染，進(jìn)而誘導(dǎo)腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌大量PCT。在經(jīng)過(guò)手術(shù)治療后，機(jī)體腦部水腫病灶獲得控制且不斷縮小，腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞無(wú)法在炎性細(xì)胞協(xié)助下分泌PCT，加上手術(shù)治療對(duì)腦部感染的控制，PCT 水平逐漸降低，而CEI 無(wú)法監(jiān)測(cè)到明顯的腦部水腫組織，其數(shù)值也隨之逐漸產(chǎn)生變化，呈現(xiàn)為正相關(guān)關(guān)系。

綜上所述，ACI 患者血清PCT 水平升高同ACI 患者腦水腫嚴(yán)重程度關(guān)系密切，當(dāng)患者PCT 水平上升越高時(shí)提示患者腦水腫越嚴(yán)重，臨床可根據(jù)患者疾病發(fā)作后的PCT 水平升高程度對(duì)患者腦水腫的嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估，及時(shí)對(duì)患者采取更合理的治療方案。