張 兵

(山東省新泰市宮里鎮(zhèn)衛(wèi)生院 山東 新泰 271200)

腦梗塞為臨床常見腦血管疾病，其發(fā)病率、致殘率、致死率、復(fù)發(fā)率均較高，在急性發(fā)作期間及時給予患者有效治療可以快速控制疾病、明顯改善預(yù)后。動脈粥樣硬化是腦梗塞發(fā)病的主要病理改變基礎(chǔ)。超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是炎癥反應(yīng)的敏感性指標之一，炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化過程中起到顯著的影響作用，與腦血管疾病發(fā)生有明顯相關(guān)性[1]。依達拉奉是一種小分子自由基清除劑，可以清楚自由基、抑制脂質(zhì)過氧化、保護血管內(nèi)皮細胞，對于由于腦缺血和再灌注造成的氧自由基釋放導(dǎo)致的腦損傷有良好改善效果[2]。本研究應(yīng)用依達拉奉治療機型腦梗塞，觀察藥物對血清hs-CRP濃度的影響。

1 資料與方法

1.1臨床資料

隨機選取本院2020年11月～2021年11月收治的急性腦梗塞患者為病例樣本。病例數(shù)共200，以隨機數(shù)字表法分為治療組與對照組，各100例。治療組男患例數(shù)68例，女患例數(shù)32例。年歲區(qū)間46～79歲，區(qū)間均值(59.34±4.48)歲。合并高血壓42例、糖尿病31例、高脂血癥27例。對照組男患例數(shù)67例，女患例數(shù)33例。年歲區(qū)間47～79歲，區(qū)間均值(59.46±4.17)歲。合并高血壓45例、糖尿病29例、高脂血癥26例。將兩組患者臨床資料輸入計算機表格進行統(tǒng)計比較，差距無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，符合分組標準。本次研究上報倫理委員會之后獲取批準，患者及家屬均同意參與到研究中。

1.2方法

兩組均給予常規(guī)治療，主要包含酌情脫水，抗血小板聚集，管理血壓，控制血糖，調(diào)節(jié)血脂，預(yù)防并發(fā)癥。

對照組給予吡拉西坦(批準文號：國藥準字H12021095；生產(chǎn)單位：天津紅日藥業(yè)股份有限公司；規(guī)格劑型：20ml:4g)，8.0g+0.9%NS250ml靜脈滴注，1次/d，14d/療程。

治療組給予依達拉奉(批準文號：國藥準字H20080592；生產(chǎn)單位：吉林省輝南長龍生化藥業(yè)股份有限公司；規(guī)格：20毫升:30毫克)，30mg+0.9%NS100ml靜脈滴注，滴注時長<30min，2次/d。14d/療程。

1.3觀察指標

(1)療效評價標準：根據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度(NDS)評定。①基本痊愈：NDS評分降低91%～100%；②顯著進步：NDS評分降低46%～90%，>21分；③進步：NDS評分降低18%～45%，8～20分；④無變化：NDS評分降低或提升<18%，<8分；⑤惡化：NDS評分提升>18%，>8分；⑥死亡。

(2)hs-CRP檢測方法，確診24h內(nèi)治療前、治療后3d、7d、14d抽取空腹靜脈血，灌入乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管中，室溫靜置1h后分離血清，血漿hs-CRP濃度監(jiān)測應(yīng)用免疫比濁法，儀器是全自動生化儀，嚴格按照試劑盒說明書完成操作。

(3)神經(jīng)功能缺損(CSS)量表評估。0～15分為輕度神經(jīng)功能缺損；16～30分為中度神經(jīng)功能缺損；31～45分為重度神經(jīng)功能缺損。

1.4統(tǒng)計學分析

2 結(jié)果

2.1比較兩組患者臨床療效

治療組進步率明顯高于對照組，組間差異顯著(P<0.05)。詳見表1.

表1 比較兩組患者臨床療效[n(%)]

2.2比較兩組患者血清hs-CRP濃度

治療前，兩組患者濃度差距無意義(P>0.05)；治療后3d、7d，治療組明顯低于對照組，差距有意義(P<0.05)；治療后14d，治療組略低于對照組，差距無意義(P>0.05)。詳見表2.

表2 比較兩組患者血清hs-CRP濃度

2.3比較兩組患者CSS評分水平

治療前、治療后3d、7d兩組患者濃度差距無意義(P>0.05)；治療后14d，治療組明顯低于對照組，差距有意義(P<0.05)。詳見表3.

表3 比較兩組患者CSS評分水平分)

3 討論

急性腦梗塞發(fā)生的原因主要是不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂后，引起出血，使血小板凝聚，血栓形成，造成動脈管腔狹窄或閉塞。斑塊的穩(wěn)定性相比于斑塊的大小，在血栓形成的發(fā)生與發(fā)展中具備更加重要的意義，同時炎癥反應(yīng)的發(fā)生與發(fā)展是造成粥樣斑塊不穩(wěn)定的一項重要原因。Hs-CRP對于動脈粥樣硬化而言屬于重要原因之一，是心腦血管疾病的獨立危險因素和預(yù)測因子。根據(jù)臨床研究，當血清hs-CRP<1mg/L，患者的心腦血管危險性較低；當hs-CRP>3ml/L，患者便十分容易發(fā)生心腦血管疾病。因此高水平的血清hs-CRP濃度是缺血性腦血管疾病的獨立危險因素[3]。因此hs-CRP可以作為腦梗死早期診斷、鑒別診斷、療效評價、預(yù)后評估的重要檢測指標。

腦梗死急性期CRP水平能夠反映出腦組織缺血梗死后的急性炎癥反應(yīng)水平。本次研究中，治療前，兩組CRP水平相似，經(jīng)過治療，治療組CRP水平快速下降，在第3d與7d后，與對照組產(chǎn)生顯著差距。產(chǎn)生這種變化的原因主要是腦梗死伴隨炎癥反應(yīng)的病程變化。急性腦梗死發(fā)病后1周內(nèi)屬于疾病快速進展期，該時期患者腦組織損傷嚴重，同時還會伴隨大量單核細胞浸潤，肝臟合成、分泌炎性介質(zhì)CRP水平快速提升。但是治療組經(jīng)過依達拉奉的治療，幫助患者有效控制CRP的增長程度，抑制炎癥反應(yīng)，因此提升程度比對照組低[4]。依達拉奉的治療機制主要是通過抑制ACI后缺血再灌注時多核白細胞和腦細胞釋放的超氧陰離子O-2，消除和減少細胞損害惡性循環(huán)中的中心環(huán)節(jié)，對連鎖反應(yīng)進行切點，從而起到緩解組織損傷與腦水腫，減輕血腦屏障與細胞膜完整性遭受的破壞的作用。另一方面，該藥物還能抑制黃嘌呤氧化酶與次嘌呤氧化酶的活動，減少炎性介質(zhì)白三烯的產(chǎn)生，減少羥自由基數(shù)量，抑制缺血半暗帶擴張，避免遲發(fā)性神經(jīng)元死亡[5]。

綜上所述，血清hs-CRP檢測方便，具備明顯指導(dǎo)意義。依達拉奉有效降低hs-CRP水平，治療效果顯著。