謝月真

(菏澤市牡丹人民醫(yī)院/內(nèi)科 山東 菏澤 274000)

急性腦梗死患者腦組織血液供應(yīng)突然中斷，導(dǎo)致腦組織壞死和機(jī)體多功能紊亂，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]。臨床上以溶栓治療為主，但顱內(nèi)出血風(fēng)險(xiǎn)高，最佳治療時(shí)機(jī)難以把握，由于神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，患者的肢體功能、意識(shí)和表達(dá)能力均有不同程度的損害，臨床療效低。依拉達(dá)奉是一種腦保護(hù)劑，能抑制氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化，減輕神經(jīng)功能障礙，具有良好的治療效果[2]。胞磷膽堿鈉為一種核通用衍生物，是一種神經(jīng)保護(hù)劑，可降低腦血管阻力，促進(jìn)腦代謝，利于腦功能恢復(fù)[3]。因此本研究以進(jìn)行治療的急性腦梗死患者作為對(duì)象展開研究，探討依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療急性腦梗死的效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料

選取2019年6月至2021年6月收治的急性腦梗死患者94例作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組兩組，各為47例。對(duì)照組男25例，女22例，年齡37-76歲，平均年齡(48.53±2.92)歲，發(fā)病時(shí)間5-26h，平均發(fā)病時(shí)間(14.61±2.82)h，其中輕度20例，中度17例，重度10例。發(fā)病部位：頂葉梗死有14例，枕葉梗死有12例，額葉梗死有11例，基底節(jié)梗死有10例。觀察組男26例，女21例，年齡36-78歲，平均年齡49.27±2.34歲，發(fā)病時(shí)間6-28h，平均發(fā)病時(shí)間(15.76±1.80)h，發(fā)病部位：頂葉梗死有15例，枕葉梗死有13例，額葉梗死有10例，基底節(jié)梗死有9例。

1.2 納入、排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均為急性腦梗死患者，且均經(jīng)過臨床診斷確診[4]；(2)所有參與研究的患者及其家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)患有惡性腫瘤及免疫性疾病者；(2)合并重要器官功能障礙、語(yǔ)言功能障礙者。

1.3 方法

予以對(duì)照組常規(guī)治療，進(jìn)行常規(guī)吸氧、補(bǔ)液、糾正酸堿等，采取波立維(生產(chǎn)廠家：Sanofi Winthrop Industrie(法國(guó))(杭州)制藥有限公司)，國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029)治療，首日用藥劑量為300mg，之后為75mg/次，1次/天，持續(xù)治療14天。觀察組予以依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療。取依拉達(dá)奉注射液(生產(chǎn)企業(yè)：南京先聲東元制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050280)30mg加入250ml0.9%氯化鈉溶液進(jìn)行靜脈滴注，滴注時(shí)間30分鐘內(nèi)，2次/天。取胞磷膽堿鈉(生產(chǎn)企業(yè)：國(guó)藥集團(tuán)容生制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20057094)0.5g，靜脈滴注，1次/天，持續(xù)治療14天。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)神經(jīng)功能和肢體功能評(píng)分。采用NIHSS(神經(jīng)功能缺損量表)[5]和采用FMA(肢體運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定量表)[6]評(píng)分表，對(duì)兩組患者的治療前期神經(jīng)功能缺損和肢體障礙進(jìn)行檢測(cè)和比較。NIHSS評(píng)分范圍為0-42分，分?jǐn)?shù)越高，說明神經(jīng)受損越嚴(yán)重。FMA評(píng)分范圍為0-100分，分?jǐn)?shù)越高，肢體功能越好。(2)炎癥因子水平。兩組治療前、治療14d后采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定CRP(血清C反應(yīng)蛋白)、TNF-α(腫瘤壞死因子α)和IL-1β(白介素-1β)水平并進(jìn)行比較，保證操作方法嚴(yán)格按照試劑盒操作進(jìn)行。(3)氧化應(yīng)激指標(biāo)。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)患者治療前后的SOD(超氧化物岐化酶)、MDA(丙二醛)指標(biāo)比較。

1.5統(tǒng)計(jì)分析

2.結(jié)果

2.1 兩組NIHSS和FMA評(píng)分比較

治療前兩組患者的NIHSS和FMA評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后，觀察組NIHSS評(píng)分較對(duì)照組低(P < 0.05)，觀察組FMA評(píng)分較對(duì)照組高(P < 0.05)，見表1。

表1 兩組NIHSS和FMA評(píng)分比較(分，

2.2 兩組炎癥因子水平比較

治療前兩組患者血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比較均不具有顯著差異(P>0.05)，治療后觀察組血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎癥因子水平比較

2.3 兩組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

兩組患者在接受治療前的血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較不具有顯著差異(P>0.05),治療后SOD水平比治療前有所提高、MDA水平比治療前有所降低(P<0.05)，且觀察組的SOD水平高于對(duì)照組、MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

3 討論

腦梗死屬于急性缺血性腦血管病，由于腦血栓形成阻礙血液循環(huán)，導(dǎo)致腦組織壞死，與多種腦血管病有關(guān)[7-8]。急性腦梗死發(fā)病急、損傷大、預(yù)后差。在患者治療中，重點(diǎn)是迅速改善腦組織缺血缺氧，盡快恢復(fù)患者腦組織微循環(huán)和神經(jīng)功能。如果腦組織的血液供應(yīng)被阻斷超過8分鐘，將對(duì)患者的大腦神經(jīng)元造成不可逆轉(zhuǎn)的損害。因此科學(xué)及時(shí)的治療對(duì)患者的預(yù)后起到關(guān)鍵作用[9-10]。

依拉達(dá)奉是一種腦保護(hù)藥，能清除自由基，抑制脂質(zhì)過氧化。 通過清除羥基自由基，可以縮短從缺血半影到梗死的時(shí)間，減少延遲性神經(jīng)元死亡和對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，從而疏通腦血管栓塞，抑制腦細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷，進(jìn)而有效縮小梗死面積，改善神經(jīng)功能障礙。胞磷膽堿鈉是治療急性腦損傷和意識(shí)障礙的常用神經(jīng)保護(hù)藥物。它是一種細(xì)胞膜穩(wěn)定劑，能起到神經(jīng)保護(hù)作用，降低患者的顱內(nèi)血管阻力，增加腦血流灌注，促進(jìn)顱內(nèi)營(yíng)養(yǎng)代謝，改善腦循環(huán)。能抑制腦缺血后氧自由基和過氧化物的產(chǎn)生，使腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的功能得以增強(qiáng)，進(jìn)而使運(yùn)動(dòng)麻痹癥狀得到改善。促進(jìn)腦功能恢復(fù)。NIHSS、FMA 分?jǐn)?shù)是通過詢問和回答有關(guān)患者神經(jīng)功能和日常生活活動(dòng)的問題來進(jìn)行評(píng)分，科學(xué)地評(píng)估患者的實(shí)際表現(xiàn)，對(duì)治療效果起到關(guān)鍵作用。本研究中，治療后觀察組患者的NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)，F(xiàn)MA評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05)，說明依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉進(jìn)行治療能夠有效改善善患者的神經(jīng)功能、肢體功能。波立維對(duì)腦血管栓塞的疏通作用單一，依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉聯(lián)合治療對(duì)腦血管和腦組織起到更好的作用。炎癥因子水平可以反映患者機(jī)體內(nèi)的炎癥過程，CRP水平可以反映患者動(dòng)脈粥樣硬化程度。CRP水平越高，表明動(dòng)脈粥樣硬化程度越高。TNF- α和IL-1 β能破壞患者局部的血腦屏障，其水平的升高會(huì)加重患者的炎癥反應(yīng)。本研究中，治療后觀察組血清CRP、TNF-α和IL-1β水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，說明依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療能夠顯著降低急性腦梗死患者血清炎癥因子水平，促進(jìn)機(jī)體恢復(fù)。依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉在缺氧條件下可顯著抑制腦細(xì)胞中凋亡誘導(dǎo)因子和蛋白酶的合成，從而降低其在組織中的濃度，加速腦代謝和循環(huán)。MDA、SOD是氧自由基水平的相關(guān)重要指標(biāo)，機(jī)體處于腦缺血狀態(tài)下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)中不飽和脂肪酸會(huì)引起脂質(zhì)過氧化，增加MDA的產(chǎn)生，而SOD作為清除自由基的酶則會(huì)因消耗而減少。本研究中，治療后SOD水平比治療前有所提高、MDA水平比治療前有所降低(P<0.05)，且觀察組的SOD水平高于對(duì)照組、MDA水平低于對(duì)照組(P<0.05)，說明依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療有效改善患者血清氧化應(yīng)激指標(biāo)MDA、SOD水平。其主要原因可能是兩者結(jié)合可以抑制自由基的產(chǎn)生，減少炎癥介質(zhì)的分泌，從而提高SOD活性，降低MDA。依達(dá)拉奉與胞磷膽堿鈉合用，能保證腦組織的血氧供應(yīng)，此外還可減少誘導(dǎo)劑對(duì)腦細(xì)胞的損傷，提高臨床療效。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合胞磷膽堿鈉治療急性腦梗死有效，可有效改善患者的神經(jīng)功能和肢體功能，降低血清炎癥因子水平，改善血清氧化應(yīng)激水平，值得推廣應(yīng)用。