何達(dá)文,黃思勤,張琪琪
1.廣東省第二中醫(yī)院;2.廣東省第二中醫(yī)院白云分院;3.廣州中醫(yī)藥大學(xué)(廣東 廣州 510000)
中風(fēng)后臥床患者由于長(zhǎng)期臥床,胸廓活動(dòng)度小,呼吸道清除功能降低,排痰不暢,使肺炎概率顯著增加,一旦肺炎惡化發(fā)展至重癥肺炎(Severepneumonia,SP),可引發(fā)氣體交換功能阻礙、低血容量癥,甚至危及生命[1]。目前,SP已成為中風(fēng)后臥床患者死亡的主要因素之一。因此,探討中風(fēng)后臥床繼發(fā)SP的有效治療手段尤為重要。近年來,中醫(yī)藥越來越多用于SP的臨床治療,對(duì)改善患者臨床癥狀、縮短住院時(shí)間有顯著效果[2]。為進(jìn)一步探討中西醫(yī)結(jié)合治療中風(fēng)后臥床繼發(fā)SP的臨床療效及相關(guān)機(jī)制,本研究選取我院87例患者,分別采取常規(guī)西醫(yī)治療及中西醫(yī)結(jié)合治療,分析報(bào)道如下。
回顧性分析我院2020年8月—2021年8月87例中風(fēng)后臥床繼發(fā)SP患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,42例采用常規(guī)西醫(yī)治療為西醫(yī)組,45例在此基礎(chǔ)上加用參附注射液與痰熱清注射液。西醫(yī)組男25例,女17例,年齡70~89歲,平均(79.53±4.47)歲,體質(zhì)量45~83kg,平均(64.19±7.02)kg,中風(fēng)類型:出血性5例,缺血性37例。聯(lián)合組男27例,女18例,年齡70~91歲,平均(80.06±4.55)歲,體質(zhì)量45~82kg,平均(63.81±7.26)kg,中風(fēng)類型:出血性6例,缺血性39例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合SP診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];(2)APACHEⅡ評(píng)分<20分;(3)家屬意識(shí)清楚,并配合研究進(jìn)行。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)合并系統(tǒng)性、器質(zhì)性、代謝性、血液性等病變;(2)既往有肺纖維化、肺結(jié)核、惡性腫瘤等疾?。?3)嚴(yán)重精神癥狀。
1.3.1 西醫(yī)組 采用常規(guī)西醫(yī)治療,包括抗感染、祛痰、吸痰、機(jī)械通氣、營(yíng)養(yǎng)支持等。
1.3.2 聯(lián)合組 在西醫(yī)組基礎(chǔ)上加參附注射液與痰熱清注射液,參附注射液50mL+5%葡萄糖注射液250mL,靜滴,1次/天;痰熱清注射液20mL+5%葡萄糖注射液250mL,靜滴,1次/天。兩組均持續(xù)治療7天。
(1)療效。療效標(biāo)準(zhǔn):發(fā)熱、喘息、咳嗽、咳痰停止,肺部啰音基本消失,X線胸片基本正常為顯效;發(fā)熱、喘息、咳嗽、咳痰減輕,肺部啰音減少,X線胸片可見肺部炎癥部分吸收為有效;未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。將顯效、有效計(jì)入總有效。
(2)治療前后血?dú)庵笜?biāo),采用丹麥雷度ABL80型血?dú)夥治鰞x檢測(cè)血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)。
(3)治療前后呼吸力學(xué)指標(biāo)[呼吸做功(WOB)、動(dòng)態(tài)順應(yīng)性(Cdyn)、氣道阻力(Raw)、氣道峰壓(PIP)],采用GALILEO呼吸機(jī)檢測(cè)。
(4)治療前后血清炎癥指標(biāo)水平。取空腹靜脈血3mL,以半徑8cm、轉(zhuǎn)速3500r/min離心10min,取血清,檢測(cè)CD11b+中性粒細(xì)胞比例(流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)),可溶性髓系細(xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)、高遷移率族蛋白B1(HMGB-1)(酶聯(lián)免疫吸附法)。
(5)不良反應(yīng)。
聯(lián)合組總有效率為91.11%,較西醫(yī)組的71.43%高(x2=5.607,P=0.018<0.05),詳細(xì)情況見表1。
表1 療效比較 [n(%)]
治療后兩組SaO2、PaO2高于治療前,且聯(lián)合組高于西醫(yī)組,PaCO2低于治療前,且聯(lián)合組低于西醫(yī)組(P<0.05),詳細(xì)情況見表2。
表2 血?dú)庵笜?biāo)比較
治療后兩組WOB、Raw、PIP低于治療前,且聯(lián)合組低于西醫(yī)組,兩組Cdyn高于治療前,且聯(lián)合組高于西醫(yī)組(P<0.05),詳細(xì)情況見表3。
表3 呼吸力學(xué)指標(biāo)比較
治療后兩組HMGB-1、CD11b+中性粒細(xì)胞比例、sTREM-1低于治療前,且聯(lián)合組低于西醫(yī)組(P<0.05),詳細(xì)情況見表4。
表4 血清炎癥指標(biāo)比較
兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)顯著差異(P>0.05),詳細(xì)情況見表5。
表5 不良反應(yīng)比較 [n(%)]
中風(fēng)后長(zhǎng)期臥床患者免疫功能低下、排痰不暢,極易發(fā)生SP,嚴(yán)重影響呼吸功能,同時(shí),病原體侵襲心肌細(xì)胞引起心臟負(fù)荷增加,肺部小動(dòng)脈收縮,危及生命[4]。我院在長(zhǎng)期臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn),中西醫(yī)聯(lián)合治療對(duì)控制患者病情進(jìn)一步惡化,改善臨床癥狀與體征有積極意義。
SP屬中醫(yī)“喘癥”“痰飲”范疇,目前,中醫(yī)分型尚未統(tǒng)一,綜合醫(yī)家所言,實(shí)證多為痰熱蘊(yùn)毒、痰熱閉肺,虛證以氣陰兩虛為主。痰熱蘊(yùn)毒,陰陽(yáng)耗竭,由于中風(fēng)消耗,或感染久治不愈,正氣虧耗,致寒熱錯(cuò)雜、陰陽(yáng)耗竭,治則為調(diào)補(bǔ)陰陽(yáng)、清熱化痰。痰熱閉肺治療應(yīng)遵循“必伏其所主,而先其所因”的宗旨,治宜開宣肺氣、清熱化痰。肺主出氣,腎主納氣,出納失常,則斯喘作焉。參附注射液中人參歸肺、脾、腎三經(jīng),補(bǔ)脾益肺,大補(bǔ)元?dú)狻?duì)于中風(fēng)后臥床繼發(fā)SP患者,人參既滋補(bǔ)肺氣、腎中元陰之氣,又補(bǔ)益脾胃之氣,脾胃是氣血生化之源,補(bǔ)中焦脾胃之氣,利于宣肅肺氣,改善上焦氣壅、胸滿聲粗。附片歸腎經(jīng),散寒除濕,回陽(yáng)救逆,伍人參協(xié)同增效。痰熱清注射液化痰、清熱作用顯著,主治痰熱阻肺。連翹、黃芩、金銀花清熱解毒;熊膽粉、山羊角清熱散瘀,聯(lián)合施治,共奏活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)之功。本研究顯示,針對(duì)中風(fēng)后臥床繼發(fā)SP患者,常規(guī)西醫(yī)聯(lián)合參附注射液與痰熱清注射液療效確切,可改善血?dú)庵笜?biāo)、呼吸力學(xué)指標(biāo)?,F(xiàn)代藥理研究表明,人參皂苷具有抗氧化、消除氧自由基、改善心肌微循環(huán)等藥理作用;附子主要成分烏頭類生物堿具有鈣拮抗、抗凝作用,可降低肺動(dòng)脈高壓;痰熱清注射液具有解熱、抗炎、抑菌、止咳、化痰、鎮(zhèn)靜等作用,可抑制中樞發(fā)熱介質(zhì)釋放環(huán)磷酸腺苷、前列腺素E,降低血清炎癥因子水平,減輕肺泡內(nèi)炎癥性滲出物[5-6]。因此,兩者合用,進(jìn)一步減輕氣道炎癥,消除氣道阻力,改善氧合的機(jī)制,提供臨床療效。另外,聯(lián)合治療并未明顯增加不良反應(yīng),安全性高。
SP發(fā)生發(fā)展過程中,肺泡內(nèi)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),炎癥因子大量釋放,誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征7]。HMGB-1為晚期炎癥介質(zhì),與肺泡上皮炎癥性損傷密切相關(guān);CD11b+中性粒細(xì)胞屬黏附分子,由中性粒細(xì)胞分泌,參與肺泡損傷、肺水腫;sTREM-1是新型炎癥標(biāo)志物,直接參與肺泡炎癥反應(yīng)的放大效應(yīng)[8]。本研究顯示,治療后兩組HMGB-1、CD11b+中性粒細(xì)胞比例、sTREM-1低于治療前,且聯(lián)合組低于西醫(yī)組(P<0.05),進(jìn)一步證實(shí)參附注射液與痰熱清注射液對(duì)降低SP患者炎癥反應(yīng)有積極意義。
綜上可知,針對(duì)中風(fēng)后臥床繼發(fā)SP患者,中西醫(yī)聯(lián)合治療可降低炎癥反應(yīng),改善血?dú)庵笜?biāo)、呼吸力學(xué)指標(biāo),療效顯著,安全性高。