丁雨菡，李洋，魏智彬，賈鵬，易旭夫

四川大學華西基礎醫(yī)學與法醫(yī)學院，四川 成都610041

1 案 例

1.1 簡要案情及病史摘要

馮某，男，43歲，某年12月2日20：10左右，因“背心脹痛、胃脹痛”于院外某中醫(yī)理療康復中心行真空拔罐治療（約10 min），期間無不適，取罐后自覺上述癥狀緩解，遂由家人陪護于當日21：00返家。拔罐6 h后因“腹痛待查”于次日02：10 入住某人民醫(yī)院。既往胃潰瘍病史4+年，高血壓病史2+年，訴感惡心，嘔吐1 次，測血壓23.2/11.3 kPa（174/85 mmHg）。心界未見擴大，心率68次/min，心律齊，主動脈瓣聽診區(qū)和肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音響度一樣，心音有力，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。心電圖呈竇性心律，第2 胸導聯(lián)見輕度ST 段抬高。肌紅蛋白61.91 ng/mL，肌鈣蛋白Ⅰ和心肌酶譜未見異常。急診行上腹部+泌尿系統(tǒng)彩色多普勒超聲未見異常。心臟CT 示心影稍大，冠狀動脈壁未見明顯鈣化。入院后予以山莨菪堿解痙止痛等對癥治療。09：30 患者突發(fā)呼之不應，口唇發(fā)紺，呼吸、心搏驟停，立即給予持續(xù)閉胸心臟按壓、氣管插管等急救措施，10：47宣布臨床死亡。

1.2 尸體檢驗

尸表檢查：腰背部皮膚可見21 個圓形拔罐痕，相應皮膚呈暗紫色，直徑4～8 cm；胸部正中（雙乳之間）至左側(cè)腋中線皮膚可見6處電極片壓跡，直徑約2 cm；右前臂中下段外側(cè)、右腹股溝區(qū)皮膚各見1 處針痕。余體表無異常發(fā)現(xiàn)。

尸體解剖：胸骨平3～4 肋處橫行骨折，表面軟組織出血，范圍約2.5 cm×2.0 cm。左側(cè)第2～6 肋于鎖骨中線處骨折伴肋間肌出血，范圍約4.7 cm×4.0 cm；右側(cè)第4～5 肋于鎖骨中線處骨折，無肋間肌出血。打開胸腔見前縱隔偏左側(cè)一大小約13.0 cm×6.3 cm 出血區(qū)，延伸至左肺下葉及心包表面；左側(cè)胸腔積血約180 mL，右側(cè)胸腔積血約90 mL。打開心包腔，見暗紅色積血250 mL，其內(nèi)探及大小約10.0 cm×8.0 cm×2.5 cm的血凝塊。清除積血和血凝塊，發(fā)現(xiàn)升主動脈近左心耳處外膜破裂出血，裂口長約1.5 cm。順血流方向暴露心腔和主動脈內(nèi)腔，見主動脈管壁粥樣硬化，距主動脈瓣緣上方0.5 cm處內(nèi)膜表面見1處長約6 cm的縱行裂口，一側(cè)累及左冠狀動脈口；近升主動脈起始部至腹主動脈上段探及主動脈內(nèi)、中膜廣泛分離，夾層內(nèi)有血凝塊。心臟質(zhì)量約430 g，左心室壁厚1.7 cm，右心室壁厚0.4 cm，乳頭肌增粗，心內(nèi)膜未見異常；三尖瓣周徑14.0 cm，肺動脈瓣周徑8.0 cm，二尖瓣周徑10.5 cm，主動脈瓣周徑7.5 cm，各瓣膜未見異常。夾層內(nèi)膜破裂口累及左冠狀動脈口，左冠狀動脈開口未見異常；左前降支上段管腔Ⅱ級狹窄，下段管腔Ⅲ級狹窄，左旋支管腔Ⅰ級狹窄，右旋支管腔Ⅲ級狹窄。胃腔內(nèi)容物為黑褐色糊狀物，量約400 g，其中可見菜葉；胃及十二指腸黏膜未見。余器官大體解剖未見明顯異常。

組織病理學檢驗：冠狀動脈管壁不均勻增厚，增厚處淺層為纖維結(jié)締組織增生形成的纖維帽，纖維帽下見粥樣壞死物質(zhì)，灶性鈣鹽沉積，病變血管狹窄程度和分布與大體解剖一致；心肌散在小灶性肌原纖維溶解性壞死，多處小灶性纖維瘢痕形成，未見新鮮心肌梗死灶。主動脈夾層破裂口處血管內(nèi)膜與中膜分離，分離腔隙間見散在紅細胞，外膜見灶性出血，散在淋巴細胞、單核細胞和中性粒細胞浸潤。腦、心、脾、腎等多器官組織內(nèi)小血管壁增厚，部分管壁呈玻璃樣變性。余器官組織鏡下未見致死性病理改變。

1.3 鑒定意見

馮某系主動脈夾層破裂致心臟壓塞死亡。

2 討論

主動脈夾層是指在自身病變或外界因素的作用下使主動脈內(nèi)膜撕裂，血液流入并沖擊主動脈內(nèi)膜裂口，致內(nèi)膜與中膜沿主動脈長軸方向分離，使主動脈壁形成真假兩腔的病理狀態(tài)[1]。主動脈夾層年發(fā)病率為2/100 000～3.5/100 000[2]，其中男性發(fā)病率普遍高于女性，且大多為中老年人[3]。主動脈夾層臨床癥狀缺乏特異性，典型表現(xiàn)為突發(fā)胸背部劇烈的刀割樣、撕裂樣疼痛，可伴有頸部、腹部甚至下肢疼痛。研究[4]表明，不典型主動脈夾層患者中20%無胸痛癥狀，甚至5%的患者無任何疼痛主訴。目前主動脈夾層發(fā)病機制尚未明確，但高血壓病、動脈粥樣硬化病是主動脈夾層患者最主要的危險因素，其中80%主動脈夾層患者都存在高血壓病史[5]。國外文獻[6]報道，由醫(yī)源性損傷造成的主動脈夾層破裂占4.3%。

2.1 臨床病理特點

本例系中年男性，既往有多年胃潰瘍、高血壓病史，臨床表現(xiàn)以血壓高、背心脹痛、胃區(qū)壓痛伴惡心、嘔吐為主。盡管存在主動脈夾層高危因素，但其疼痛的性質(zhì)、部位與典型主動脈夾層刀割樣、撕裂樣胸背部疼痛不同?；颊呱鲜雠R床表現(xiàn)和心電圖第2 胸導聯(lián)ST段輕度抬高更符合早期急性冠狀動脈綜合征、急腹癥等特征，客觀上對該病早期發(fā)現(xiàn)和診斷帶來一定困難。尸體檢驗發(fā)現(xiàn)，死者心肌主要呈慢性缺血性改變，未發(fā)現(xiàn)新鮮梗死灶，與死者心肌酶譜陰性結(jié)果相符，而主動脈夾層內(nèi)膜破裂口累及左冠狀動脈口則解釋了患者的輕度心電異常表現(xiàn)。因此，本例鑒定的真正難點與爭議在于拔罐與主動脈夾層破裂之間的關系，閉胸心臟按壓是否加速主動脈夾層的破裂及死亡過程。

2.2 拔罐療法與主動脈夾層破裂關系

拔罐療法是以罐為工具，利用燃火、抽氣等方法排除罐內(nèi)空氣，造成負壓，使之吸附于腧穴或應拔部位的體表，使局部皮膚充血、瘀血，以達到防治疾病的目的[7]。本例患者首發(fā)癥狀為“背心脹痛、胃脹痛”，提示此時可能已出現(xiàn)局部主動脈夾層撕裂。疼痛發(fā)生后患者自行選擇拔罐，拔罐療法與死亡時間間隔不足16 h，極易將主動脈夾層破裂原因歸結(jié)于拔罐療法。國內(nèi)有案例[8]報道，因拔罐使腹部皮膚破損，長時間劇烈疼痛致急性神經(jīng)源性休克死亡。筆者認為，因拔罐療法具有提高痛閾的作用[9]，可能掩蓋疼痛。

2.3 胸外按壓與主動脈夾層破裂關系

死者病程后期突發(fā)呼吸、心搏驟停，醫(yī)方持續(xù)予以閉胸心臟按壓搶救，同樣令患者家屬產(chǎn)生按壓加速患者死亡的猜測。關于主動脈夾層破裂致心搏驟停，搶救時心臟按壓是否會加重病情至今尚無定論，但多數(shù)臨床醫(yī)師認為心臟按壓對于患者的搶救是十分必要的，國內(nèi)外均有主動脈夾層破裂心肺復蘇后搶救成功的相關報道[10-11]。本例尸體檢驗證實，死者存在胸骨和雙側(cè)肋骨多發(fā)骨折，但局部軟組織伴隨出血較少，結(jié)合死者無外傷史、骨折部位位于鎖骨中線以及搶救經(jīng)過，符合瀕死期施行閉胸心臟按壓所致醫(yī)源性損傷。筆者認為，該損傷系死亡或搶救過程的伴隨現(xiàn)象，而患者自身存在的“主動脈夾層破裂并發(fā)急性心臟壓塞”屬嚴重器質(zhì)性病變，且急性經(jīng)過使死亡不可避免，而該措施為臨床搶救必須的手段，應判定與患者死亡原因無關。

主動夾層破裂致心臟壓塞死亡的法醫(yī)學鑒定在常規(guī)情況下并非難點，明確的內(nèi)外膜破口及心包腔內(nèi)大量出血，并排除明確暴力死、中毒或致死疾病后方可明確診斷[12]。針對本案爭議對臨床工作者主要有如下兩點啟示：（1）應注意加強相關醫(yī)療行為或搶救措施潛在風險的及時溝通和必要告知，有助于減少醫(yī)患認識分歧和不必要的糾紛爭議；（2）醫(yī)生不要在未確診的情況下盲目使用鎮(zhèn)痛手段，應對患者進行詳細的病史詢問、體格檢查及實驗室檢查，排除主動脈夾層等危重急病，以免掩蓋病情導致漏診、誤診[13]。