解翠環(huán)

山東省立第三醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，濟(jì)南 250031

原發(fā)性高血壓是臨床常見的心血管疾病。據(jù)調(diào)查，2012年—2015年我國(guó)18歲及以上居民高血壓粗患病率為27.9%，估計(jì)成年人高血壓患者人數(shù)達(dá)到2.45 億［1］。如果血壓長(zhǎng)期控制不佳，可引起高血壓患者心肌增厚和心腔擴(kuò)大，從而使心臟順應(yīng)性下降，繼而導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能障礙。既往多采用多普勒超聲技術(shù)及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）評(píng)估心肌功能，但心肌運(yùn)動(dòng)并不是單一方向的收縮與舒張，還包括心肌扭轉(zhuǎn)、旋轉(zhuǎn)、解旋運(yùn)動(dòng)。多普勒超聲檢查對(duì)角度依賴性較高，結(jié)果可重復(fù)性較差。而LVEF 僅能反映左心室泵血功能，對(duì)心肌內(nèi)在收縮與舒張運(yùn)動(dòng)難以明確［2-3］。二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)是一種非侵入性評(píng)估局部心肌功能的超聲新技術(shù)。該技術(shù)是通過識(shí)別心肌內(nèi)回聲斑點(diǎn)信號(hào)進(jìn)而追蹤心肌形變和運(yùn)動(dòng)軌跡，無角度依賴性且不受左心室扭轉(zhuǎn)和位移的影響［4-5］。心肌應(yīng)變是指心肌在張力作用下發(fā)生形變的能力，主要包括縱向、徑向、周向應(yīng)變。二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)能夠通過測(cè)量心肌縱向、徑向、周向應(yīng)變，評(píng)估局部心肌運(yùn)動(dòng)狀態(tài)［6］。本研究通過二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)測(cè)量左心室收縮期心肌應(yīng)變，并分析其對(duì)原發(fā)性高血壓心肌功能的預(yù)測(cè)價(jià)值。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2020年12月—2021年6月山東省立第三醫(yī)院收治的原發(fā)性高血壓患者78 例。原發(fā)性高血壓診斷依據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南（2018年修訂版）》［7］。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)；②竇性心律；③LVEF≥50%；④自愿接受二維超聲心動(dòng)圖檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：①房室腔擴(kuò)大者；②合并糖尿病或心肌病者；③合并房顫或嚴(yán)重心律失常者；④中重度瓣膜狹窄或瓣膜反流者；⑤超聲圖像質(zhì)量欠佳者。所有研究對(duì)象入院次日接受二維超聲心動(dòng)圖檢查，評(píng)估左心室肥厚（LVH）。LVH 診斷標(biāo)準(zhǔn)：左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）男性≥125 g/m2、女性≥120 g/m2［7］。78 例原發(fā)性高血壓患者中出現(xiàn)LVH 33例（LVH 組）、未出現(xiàn)LVH 45例（NLVH 組）。LVH組男16 例、女17 例，年齡（57.1 ± 9.1）歲；NLVH 組男24 例、女21 例，年齡（58.3 ± 8.2）歲。同期選擇在山東省立第三醫(yī)院體檢健康的志愿者50例（對(duì)照組），男25 例、女25 例，年齡（55.7 ± 8.9）歲。三組性別、年齡具有可比性。本研究經(jīng)山東省立第三醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn)（倫理審查編號(hào)：KYLL-2020060），所有研究對(duì)象或其家屬知情同意并簽署書面知情同意書。

1.2 二維超聲心動(dòng)圖檢查 所有研究對(duì)象入組后自愿接受二維超聲心動(dòng)圖檢查，檢查儀器為美國(guó)GE Vivid-E95 彩色多普勒超聲診斷儀，采用M5Sc-D探頭、探頭頻率1.7～3.3 MHz。患者取左側(cè)臥位，在安靜狀態(tài)下，連接并記錄心電圖，常規(guī)測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、舒張末期室間隔厚度（IVSTd）、舒張末期左心室后壁厚度（LVPWTd），計(jì)算LVMI。LVMI=左心室質(zhì)量/體表面積。在心尖四腔心切面測(cè)量二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯盗魉?舒張晚期峰值流速（E/A）；采用改良雙平面Simpson 法檢測(cè)LVEF，采集圖像幀頻60～90幀/秒，掃描角度90°。

在圖像穩(wěn)定且清晰后存儲(chǔ)連續(xù)3 個(gè)以上心動(dòng)周期的心尖四腔心、三腔心、兩腔心切面以及短軸切面二尖瓣、心尖水平的二維動(dòng)態(tài)圖像，進(jìn)入EchoPAC超聲工作站進(jìn)行二維應(yīng)變分析。自動(dòng)勾畫心內(nèi)膜緣，手動(dòng)調(diào)整測(cè)量區(qū)寬度，保持測(cè)量寬度與左心室厚度基本一致，將左心室長(zhǎng)軸切面各室壁分為前壁、前間壁、側(cè)壁、后壁、下壁、后間壁，各室壁分為基底段、中間段、心尖段水平；左心室短軸切面室壁分為二尖瓣、乳頭肌、心尖水平。系統(tǒng)自動(dòng)追蹤感興趣區(qū)內(nèi)各室壁節(jié)段心肌運(yùn)動(dòng)軌跡，顯示左心室收縮期縱向、徑向、周向應(yīng)變，連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期的心肌應(yīng)變參數(shù)，取各節(jié)段或各水平應(yīng)變的平均值作為整體水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)軟件。正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，進(jìn)一步兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)。預(yù)測(cè)效能分析采用受試者工作特征（ROC）曲線。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組二維超聲心動(dòng)圖相關(guān)參數(shù)比較 見表1。

表1 三組二維超聲心動(dòng)圖相關(guān)參數(shù)比較（±s）

表1 三組二維超聲心動(dòng)圖相關(guān)參數(shù)比較（±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對(duì)照組NLVH組LVH組E/A 1.33 ± 0.30 0.82 ± 0.33*0.79 ± 0.30*43.151＜0.01 n 50 45 33 F P LAD（mm）31.05 ± 3.52 35.12 ± 3.74*40.22 ± 4.33*#57.505＜0.01 IVSTd（mm）8.80 ± 0.69 10.22 ± 0.78*12.16 ± 0.96*#176.403＜0.01 LVPWTd（mm）8.90 ± 0.95 10.33 ± 0.85*12.14 ± 1.82*#71.862＜0.01 LVMI（g/m2）80.11 ± 9.63 94.15 ± 10.27*133.52 ± 17.41*#192.684＜0.01 LVEF（%）65.10 ± 2.36 64.17 ± 3.11 64.22 ± 3.15 1.551＞0.05

2.2 三組左心室收縮期縱向應(yīng)變比較 見表2。

表2 三組左心室收縮期縱向應(yīng)變比較（%，±s）

表2 三組左心室收縮期縱向應(yīng)變比較（%，±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對(duì)照組NLVH組LVH組整體水平23.37 ± 3.28 23.01 ± 4.71 18.39 ± 4.18*#17.262＜0.01 n 50 45 33 F P基底段水平21.55 ± 3.85 21.26 ± 4.11 15.27 ± 4.20*#28.457＜0.01中間段水平23.11 ± 3.79 22.67 ± 3.96 19.63 ± 3.85*#8.924＜0.01心尖段水平25.44 ± 4.15 25.09 ± 4.02 20.26 ± 4.11*#18.453＜0.01

2.3 三組左心室收縮期徑向應(yīng)變比較 見表3。

表3 三組左心室收縮期徑向應(yīng)變比較（%，±s）

表3 三組左心室收縮期徑向應(yīng)變比較（%，±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對(duì)照組NLVH組LVH組整體水平32.43 ± 6.25 31.18 ± 4.15 28.93 ± 4.18*#5.088＜0.01 n 50 45 33 F P二尖瓣水平31.58 ± 7.29 30.22 ± 5.29 26.55 ± 7.22*#5.807＜0.01乳頭肌水平33.37 ± 6.12 32.22 ± 6.52 30.62 ± 6.33*#3.265＜0.01心尖水平32.33 ± 5.63 31.10 ± 6.98 29.63 ± 6.41 1.705＞0.05

2.4 三組左心室收縮期周向應(yīng)變比較 見表4。

表4 三組左心室收縮期周向應(yīng)變比較（%，±s）

表4 三組左心室收縮期周向應(yīng)變比較（%，±s）

注：與對(duì)照組比較，*P＜0.05；與NLVH組比較，#P＜0.05。

組別對(duì)照組NLVH組LVH組整體水平25.57 ± 4.12 25.67 ± 3.96 23.39 ± 4.23*#3.633＜0.05 n 50 45 33 F P二尖瓣水平24.25 ± 4.16 24.33 ± 4.08 22.10 ± 3.18*#3.853＜0.05乳頭肌水平25.01 ± 4.12 25.60 ± 3.15 23.66 ± 3.88 2.617＞0.05心尖水平27.46 ± 4.35 27.10 ± 3.96 24.41 ± 3.74*#6.240＜0.01

2.5 左心室收縮期整體縱向、徑向、周向應(yīng)變對(duì)LVH 的預(yù)測(cè)效能分析 ROC 曲線分析顯示，左心室收縮期整體縱向應(yīng)變?cè)u(píng)估LVH 的曲線下面積為0.785（95%CI：0.677～0.870，P＜0.05），最佳截?cái)嘀禐?9.85%，此時(shí)其預(yù)測(cè)LVH 的靈敏度為78.79%、特異度為73.33%；左心室收縮期整體徑向應(yīng)變?cè)u(píng)估LVH 的曲線下面積為0.745（95%CI：0.635～0.837，P＜0.05），最佳截?cái)嘀禐?0.41%，此時(shí)其預(yù)測(cè)LVH 的靈敏度為57.58%、特異度為91.11%；左心室收縮期整體周向應(yīng)變?cè)u(píng)估LVH 的曲線下面積為0.628（95%CI：0.511～0.735，P＜0.05），最佳截?cái)嘀禐?4.53%，此時(shí)其預(yù)測(cè)LVH 的靈敏度為48.48%、特異度為75.56%。

3討論

有研究指出，我國(guó)原發(fā)性高血壓的患病率呈明顯上升趨勢(shì)［8］，并且患病人群越來越趨向年輕化［9］。高血壓大部分起病緩慢，缺乏特異性臨床表現(xiàn)，早期無明顯病理改變，但若血壓長(zhǎng)期控制不佳，可導(dǎo)致不同程度器官損害。心臟是高血壓損害的主要靶器官之一。高血壓患者左心室長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增加，會(huì)導(dǎo)致LVH、左心室松弛受損及左心房擴(kuò)大等一系列病理生理改變［8］。因此，早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)高血壓引起的心臟損害，對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。

二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)是一種非侵入性評(píng)估局部心肌功能的超聲新技術(shù)。該技術(shù)通過識(shí)別心肌內(nèi)回聲斑點(diǎn)信號(hào)進(jìn)而追蹤心肌形變和運(yùn)動(dòng)軌跡，從心肌功能角度評(píng)估心臟功能。這種方法不受檢查角度影響，可評(píng)估各層心肌在收縮過程中的形變能力，從而明確心肌舒縮功能和運(yùn)動(dòng)狀態(tài)。高血壓患者在疾病進(jìn)展過程中可出現(xiàn)心肌耗氧量增加，引起心肌細(xì)胞肥大、纖維化、膠原纖維增多等病理變化，從而導(dǎo)致心肌功能改變。本研究選擇整體收縮功能在正常范圍內(nèi)的高血壓患者，能夠更好地明確左心室收縮功能變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在整體收縮功能正常的情況下，高血壓患者已伴有左心室結(jié)構(gòu)改變和左心室舒張功能降低，具體表現(xiàn)為L(zhǎng)VMI升高、E/A降低，與既往報(bào)道的高血壓患者早期心肌功能變化類似［10-11］；在高血壓患者中存在持續(xù)高血壓狀態(tài)，這一狀態(tài)可增加左心室后負(fù)荷，導(dǎo)致左心室室壁順應(yīng)性和舒張功能降低，而為了保證心輸出量正常，左心房?jī)?nèi)徑代償性增大來增加心室充盈［12-13］。本研究結(jié)果與高血壓引起的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變過程一致。

在高血壓病情進(jìn)展過程中，血壓變化對(duì)心室壁各節(jié)段的影響并不一致。以往常規(guī)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖評(píng)估高血壓患者的整體心臟改變，而忽視了心肌各節(jié)段和各方向運(yùn)動(dòng)的影響。心肌應(yīng)變是指心肌在張力作用下發(fā)生形變的能力，可反映局部心肌的舒縮功能。通過二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)檢測(cè)心肌應(yīng)變，對(duì)評(píng)估原發(fā)性高血壓患者心肌功能具有重要價(jià)值。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在左心室收縮期縱向應(yīng)變方面，LVH組左心室各節(jié)段和整體收縮期縱向應(yīng)變均顯著低于對(duì)照組和NLVH組，而對(duì)照組與NLVH比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示在左心室整體收縮功能正常時(shí)已出現(xiàn)局部心肌收縮功能降低。究其原因，在高血壓進(jìn)展過程中可出現(xiàn)心肌耗氧量增加，心肌細(xì)胞缺血，心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞肥大、纖維化等病理變化，最終在宏觀狀態(tài)下表現(xiàn)為心室舒縮功能降低，在高血壓早期心肌細(xì)胞膠原化、纖維化變化尚不明顯；心室重構(gòu)也可代償左心室后負(fù)荷增加，從而保持泵血功能正常，但隨著LVH 出現(xiàn)，心內(nèi)膜下心肌損傷加重，甚至可累及中層及心外膜肌層，導(dǎo)致縱向應(yīng)變顯著降低［14］。在左心室收縮期徑向應(yīng)變及周向應(yīng)變方面，LVH 組左心室二尖瓣、乳頭肌、心尖水平和整體水平收縮期徑向應(yīng)變及周向應(yīng)變均降低。劉艷午等［15］研究認(rèn)為，左心室徑向、周向應(yīng)變主要是由于心室壁中層肌纖維收縮導(dǎo)致的。一般情況下，心肌缺血由心內(nèi)膜向心外膜進(jìn)展，LVH患者徑向、周向應(yīng)變降低說明冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心肌缺血已經(jīng)進(jìn)展至中層心肌。

本研究進(jìn)一步采用ROC 曲線分析了左心室收縮期整體縱向、徑向、周向應(yīng)變對(duì)LVH 的預(yù)測(cè)價(jià)值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)左心室收縮期縱向、徑向、周向應(yīng)變預(yù)測(cè)LVH 的曲線下面積均大于0.5，提示左心室收縮期整體縱向、徑向、周向應(yīng)變對(duì)LVH 均有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。

綜上所述，原發(fā)性高血壓患者出現(xiàn)LVH 時(shí)心肌功能明顯降低，而左心室收縮期縱向、徑向、周向應(yīng)變對(duì)原發(fā)性高血壓心肌功能均具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。