王玉琳 王宗興 劉同巖 趙 健 孫維伯 楊添淞

(1.黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第二醫(yī)院針灸科，黑龍江 哈爾濱 150010；2.黑龍江中醫(yī)藥大學2020級碩士研究生，黑龍江 哈爾濱 150040；3.哈爾濱醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院，黑龍江 哈爾濱 150000；4.黑龍江中醫(yī)藥大學附屬第一醫(yī)院針灸科，黑龍江 哈爾濱 150040)

卒中后抑郁(post-stroke depression，PSD)是指卒中后出現的一系列以情緒低沉、自責自罪、興趣消失等抑郁癥狀及相應軀體癥狀為特征的綜合征，是卒中后常見的并發(fā)癥。有研究報告顯示，卒中后有超過30%的患者出現PSD，每年死亡人數增長率高達8.7%[1]。PSD不僅會對患者的生活質量和行為能力產生顯著影響，而且還會加重卒中后的認知功能障礙，推遲卒中后的痊愈進程，大大增加患者的致殘率、死亡率與復發(fā)率[2-3]。目前，西醫(yī)對于PSD的治療主要以口服抗抑郁藥為主，雖然這些藥物能有效緩解PSD癥狀，但多數藥物需要長期服用，且容易出現不良反應，導致患者難以堅持治療[4]。近年來，隨著中醫(yī)藥事業(yè)的發(fā)展，針刺作為一種經濟、安全、有效的“綠色療法”，在治療PSD上已獲得了肯定療效，得到臨床的廣泛應用和認可[5-6]?，F將PSD的現代病因病機研究及針刺治療進展綜述如下，以期為臨床和科研提供參考。

1 現代醫(yī)學對PSD的研究

1.1 發(fā)病原因 PSD最早由Kraepelin在1921年提出，認為其屬于卒中后精神障礙問題，直到20世紀80年代才被正式命名為PSD。PSD是卒中后最常見的并發(fā)癥，有超過30%卒中患者可發(fā)生PSD，且PSD終生發(fā)病率基本相同。到目前為止，關于PSD發(fā)病原因眾說紛紜，但大多數學者認為其主要與一般因素、病變位置、疾病相關因素、遺傳因素、社會心理因素有關。

1.1.1 一般因素 臨床研究中，影響PSD發(fā)病的一般因素主要涉及年齡、性別及人種。在性別方面，多項研究發(fā)現不同性別患者PSD的發(fā)病率不同，相較于男性，女性的患病率更高[7-9]，這與李世明等[10]對中國PSD患病率的Meta分析結果高度一致,這一結果可能與女性激素水平及心理抗壓能力相關，也可能與男性所承擔的社會責任、經濟壓力、家庭角色等有關。在年齡方面，國外Karaahmet OZ等[11]通過對93例卒中后患者研究發(fā)現，年輕人比老年人患PSD的風險更高。在人種方面，Dong L等[12]認為非西班牙裔白人患病率明顯低于墨西哥裔美國人。而FeiK等[13]回歸分析發(fā)現相比于其他種族，拉丁裔更容易誘發(fā)PSD。

1.1.2 病變位置 PSD與卒中損傷位置的關系仍存有爭議，并沒有一致的結論，但多數學者認為病灶在大腦左半球與PSD的發(fā)生有直接或間接聯系[14-16]，這可能主要與左半球為優(yōu)勢語言半球有關。但Wei N等[17]通過病灶部位關聯性研究的系統(tǒng)性評價認為，PSD與左側大腦病變無明顯聯系，而右半球病變與亞急性PSD的發(fā)生密切相關。Zhang T等[18]通過對比正常人、卒中患者和PSD患者發(fā)現，PSD患者的額葉、顳葉區(qū)的神經復雜性有明顯下降，這說明PSD的發(fā)生可能與額葉、顳葉有關。李雪斌等[19]通過對185例PSD患者研究發(fā)現，卒中病灶離額極越近，PSD癥狀越重，這也與Tang W K等[20]的研究結果高度一致。同時基底節(jié)與PSD的關系也不容忽視，Jiang X G等[21]通過對392名老年卒中患者研究發(fā)現，病灶在左側基底節(jié)區(qū)發(fā)生PSD的可能性更大。Wu R H等[22]研究認為，在前額葉和基底神經節(jié)等區(qū)域的梗死，會導致該區(qū)域內所涉及的情緒相關神經遞質的關鍵回路和通路遭到嚴重破壞，從而導致抑郁障礙的發(fā)生?？傊?，卒中位置與PSD發(fā)生的具體關聯尚未確定，未來可能還需要更多的臨床研究。

1.1.3 疾病相關因素 陳捷等[23]研究認為，冠心病、高血壓與PSD的發(fā)生密切相關，可能是PSD發(fā)生的高危因素。陳英等[24]采用Logistic回歸分析同樣發(fā)現，高血壓是導致PSD的相關獨立危險因素。這可能與高血壓和抑郁有共同起病因素或通路有關[25]。Altieri M等[26]等通過回顧分析發(fā)現，糖尿病是PSD致病因素之一，這與糖尿病患者血液高糖狀態(tài)下受損神經再生緩慢有關，與Hamed S A等[27]的研究觀點一致。楊國濤等[28]通過對比PSD患者與卒中患者的血尿酸水平發(fā)現，卒中患者的血尿酸水平明顯高于PSD患者，并認為血尿酸與PSD發(fā)生密不可分。此外，林白浪等[29]研究顯示，既往是否曾患抑郁癥也是影響PSD發(fā)生的因素之一，復發(fā)卒中或多病灶比首次卒中或單一病灶PSD的發(fā)生率更高。隨著現代生活水平的提高，相關基礎疾病的發(fā)病率不斷攀升，而高血壓、糖尿病等均是導致PSD產生的重要危險因素，應該引起關注和警惕。

1.1.4 遺傳因素 研究表明，PSD同抑郁癥一樣，與遺傳關系密切，相關基因變異、缺失或重復可導致相關基因表達產物的失效、含量異常，從而影響相關神經遞質機制、炎癥細胞因子機制等間接導致卒中后抑郁[30]。5-羥色胺(5-HT)分泌的相對或絕對不足是導致抑郁發(fā)生的重要原因，5-HT受體1A(HTR1A)是G蛋白耦聯受體，主要負責5-HT的神經調節(jié)，其活化可降低影響區(qū)域中的5-HT水平，而其染色體基因中的rs6295單核苷酸多態(tài)性(SNP)可影響HTR1A，調控其轉錄來調控5-HT1A受體的表達[31]。也有研究表明，腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)的增多和衰減與精神活動的興奮或抑郁有關，而BDNF基因Val66Met單核苷酸多態(tài)性可對BDNF的分泌產生影響，進而與抑郁癥的發(fā)生也有密切關系[32]。因此，遺傳基因與PSD發(fā)生息息相關，可以將基因檢查作為PSD預防檢查之一。

1.1.5 社會心理因素 近年來，人們對PSD的社會學因素的關注逐漸增多，在學歷和收入方面，低收入家庭和低學歷家庭PSD發(fā)生率更高，這可能與低收入和低學歷患者社會關注度低更易產生恐懼感有關[33]。卒中患者在卒中后面臨日常生活能力下降、神經功能障礙和家庭社會負擔增大等諸多問題，可使患者產生巨大的心理壓力和過度反應，這些壓力和反應改變了患者的認知觀念，而使其產生失望和悲觀的心理問題。余政等[34]研究發(fā)現，PSD的產生與患者消極對待生活、缺乏主觀上社會支持、性格內向所導致社會關注度低等密不可分，認為廣泛的人際交往和和諧的家庭氛圍可以大大降低PSD的發(fā)生。相關研究也發(fā)現，良好的卒中后家庭護理干預能有效預防PSD發(fā)生，并且提高患者生活質量，證明了社會支持是PSD保護因素[35-36]。

1.2 發(fā)病機制 PSD的發(fā)病機制更為復雜，是多因素、多機制相互作用的結果，目前尚未完全研究透徹，主要有社會心理應激機制和神經生物學機制兩種學說。社會心理應激機制認為患者卒中后社會地位、家庭環(huán)境、身體功能均發(fā)生巨大變化而造成一定的心理障礙，并且若在卒中后沒有得到及時心理疏導、家庭與社會關注，繼而可引發(fā)PSD，屬于外源性發(fā)病機制。而神經生物學機制則屬于內源性原發(fā)機制，其主要包括神經遞質失衡、神經內分泌障礙、炎癥因子、神經營養(yǎng)因子含量異常等，現主要對神經生物學機制進行論述。

1.2.1 神經遞質機制 單胺類神經遞質功能紊亂是目前學界普遍認同的機制，主要包括5-HT和去甲腎上腺素(NE)。研究表明，5-HT和NE主要通過紋狀體-皮質環(huán)路由腦干向大腦皮質傳輸，而卒中后相關區(qū)域出血、缺氧或缺血均會導致神經通路損害，導致遞質神經元傳導或分泌異常，從而無法滿足情緒傳導的最低要求，導致抑郁癥狀[37]。而谷氨酸興奮性毒害是近年來才被逐漸認識的一種與PSD有關的病理機制，有研究發(fā)現血清中谷氨酸水平與PSD的嚴重程度成正比[38]。谷氨酸作為一種氨基酸神經遞質，其對神經的成長、修復和信息傳遞都有重要作用，卒中發(fā)生后引起相關神經元或膠質細胞死亡，離子通透性提高，外周離子濃度增高，神經元活化，可促使血清中的谷氨酸大量升高，無法及時利用，谷氨酸的異常大量堆積對機體產生毒性損害，導致抑郁發(fā)生[39]。

1.2.2 神經內分泌機制 PSD的神經內分泌機制主要由下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸和下丘腦-垂體-甲狀腺(HPT)軸兩部分組成。卒中后人體在應激狀態(tài)下可激活HPA軸，而HPA軸與代謝系統(tǒng)緊密聯系，可以抑制糖皮質激素(GCs)釋放和促腎上腺皮質激素(ACTH)，其中ACTH還會進一步誘導GCs釋放，而GCs在機體代謝、情緒調控和免疫穩(wěn)定方面有重大作用[40]。過多的GCs對神經系統(tǒng)產生慢性損害，阻止受損神經元的再生[41]，并且可以降低BDNF的表達，造成神經營養(yǎng)系統(tǒng)功能紊亂，延緩海馬神經干細胞生長，致使海馬萎縮，抑郁癥狀出現[42]。HPA軸還可與炎癥細胞因子相互作用，共同參與抑郁行為的調節(jié)[43]。多項研究顯示，卒中后急性期HPT軸明顯的抑制[44]，導致血清游離甲狀腺素(FT4)水平升高，血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)及促甲狀腺素(TSH)水平下降，這樣可以減少腦細胞的代謝，加快腦損傷的修復，但又會降低其他組織器官的生理功能，從而誘發(fā)抑郁癥的發(fā)生，可見卒中損傷越重，HPT軸抑制時間越久，發(fā)生PSD的概率就越大[45]。

1.2.3 炎癥因子機制 目前對于PSD相關炎癥因子關注較多的是腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6等。卒中后腦內急劇發(fā)生炎性反應，產生大量炎癥細胞因子，而這些細胞因子又可以刺激神經中樞系統(tǒng)，從兩方面導致抑郁的發(fā)生。一方面炎癥因子激活上調了吲哚胺2，3-雙加氧酶(IDO)的基因表達，促使IDO消耗色氨酸增多，5-HT合成減少，導致額葉皮質和基底節(jié)5-HT降低，從而促進了抑郁的發(fā)生，同時IDO的活化也會誘導前額皮質和海馬中BDNF的表達下調，進而產生相應的精神癥狀[46]。另一方面炎癥因子可以通過激活HPA軸，使其活化，促使腎上腺分泌皮質醇，并影響糖皮質激素介導的免疫調節(jié)，導致抑郁的發(fā)生[47]。

1.2.4 神經營養(yǎng)因子機制 BDNF是腦組織所必需的一種蛋白質分子，在基底節(jié)區(qū)、大腦皮質、海馬齒狀回等部位分布較為集中，其對神經元再生必不可缺。眾多研究結果發(fā)現，BDNF可以通過改變突觸的可塑性來促進損傷后神經元修復，避免神經元凋亡，尤其對海馬等組織有重要的保護和營養(yǎng)作用[48]。與5-HT導致PSD的機制大致相同，卒中后BDNF相關組織及通路被破壞，BDNF釋放量減少，導致海馬營養(yǎng)不足，突觸可塑性下降，最終導致抑郁[49]。

1.2.5 其他機制 PSD與氧化應激和線粒體關系也很密切。氧化應激產生主要源于氧自由基和活性氧，活性氧和氧自由基氧化性極強，能夠對人體正常細胞膜表面脂質層產生破壞，延緩卒中后受損腦神經的恢復，卒中后炎性反應可生成大量活性氧，活性氧生成又可促進炎性反應的發(fā)生，形成惡性循環(huán)，導致抑郁發(fā)生[50]。在正常生理條件下，有效的抗氧化系統(tǒng)離不開線粒體的作用，有研究發(fā)現線粒體可以降低氧化磷酸化的效率來控制活性氧的生成，并減少機體炎性反應的發(fā)生，也有學者認為線粒體是通過控制神經遞質傳遞所需的ATP來間接影響情緒，因此線粒體可能在抑郁癥的發(fā)病過程中起重要作用[51-52]。目前抑郁癥研究重點已從頭腦轉移到腸道，另有研究發(fā)現抑郁癥狀的發(fā)生可能與腸道微生物群有關，卒中后腸道微生物群改變導致炎癥的發(fā)生和免疫系統(tǒng)的改變，可間接導致神經疾病的發(fā)生，但具體機制尚未完全闡明[53]，腸道菌群對PSD的影響有待進一步深入研究。

2 針刺治療PSD

采用針刺治療PSD的研究報道較多，主要包括常規(guī)針刺、頭針、電針、眼針、撳針、耳針等。

2.1 常規(guī)針刺 朱敬濱等[54]采用調神解郁針法聯合調神解郁方治療PSD 48例，并與西醫(yī)常規(guī)治療48例對照觀察。調神解郁針法取穴百會、太陽、印堂、神庭、本神、內關、神門、太沖及風池，百會透刺太陽，印堂捏起皮膚向下平刺，神庭、本神向后平刺，內關、神門、太沖、風池直刺。結果：治療組總有效率93.75%，對照組總有效率77.08%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后中醫(yī)癥狀積分、漢密爾頓抑郁量表評分(HAMD)、心理彈性量表(CD-RISC)評分、匹茲堡睡眠質量指數評分(PSQI)及卒中專用生活質量量表(SS-QOL)評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。周智恩等[55]采用安神解郁湯聯合針刺百會穴治療PSD 140例，并與常規(guī)西醫(yī)治療85例對照觀察。取穴百會，采用舒張進針法，以15～30°角快速針刺至帽狀腱膜下，用平補平瀉手法。結果：治療組抗抑郁療效總有效率92.14%,神經功能療效總有效率93.57%，對照組分別為80.00%、49.41%,治療組抗抑郁療效及神經功能療效均優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分、日常生活活動能力量表(ADL)評分及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。陳玲等[56]采用針藥并舉治療PSD 50例，并與采用西醫(yī)常規(guī)治療50例對照觀察。針刺取穴百會、水溝、后溪、神門、內關、三陰交、勞宮、合谷及太沖，得氣后，施平補平瀉手法。結果：治療組總有效率86%，對照組總有效率66%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分、抑郁自評量表(SDS)評分、NIHSS評分及ADL評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。顏昌昌等[57]采用針灸聯合鹽酸文拉法辛緩釋片治療PSD 50例，并與單純采用鹽酸文拉法辛緩釋片治療50例對照觀察。針刺主穴取額中線、百會、四神聰，配穴肺俞、心俞、肝俞、脾俞、腎俞，額中線從上至下平刺，百會向后平刺，四神聰向百會方向平刺，其余配穴直刺，施提插捻轉平補平瀉手法。結果：治療組總有效率92.0%，對照組總有效率76.0%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分、NIHSS評分、巴氏指數(BI)評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。馬素蘭等[58]采用針刺配合口服逍遙丸治療PSD 50例，并與采用鹽酸氟西汀膠囊治療50例對照觀察。針刺取穴百會、四神聰、內關、三陰交、合谷、太沖，均常規(guī)進行針刺,行平補平瀉手法。結果：治療組治療后HAMD評分低于對照組(P<0.05),血清BDNF及神經生長因子(NGF)水平均高于對照組(P<0.05)。

2.2 頭針 孫遠征等[59]采用于氏頭穴叢刺法治療PSD 30例，并與采用鹽酸氟西汀膠囊治療30例對照觀察。針刺方法：神庭透囪會,曲差和本神向上透刺，得氣后行提插捻轉3～5 min,200～300轉/min,留針6～9 h。結果：治療組總有效率93.3%，對照組總有效率76.7%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分、改良愛丁堡-斯堪的那維亞神經功能缺損評分量表(MESSS)評分及BI評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。楊沈秋等[60]采用頭針配合路優(yōu)泰治療PSD 20例，并分別與單純頭針治療20例、單純路優(yōu)泰治療20例對照觀察。頭針取額前區(qū)及額區(qū)，并配合膻中、勞宮、大陵、安眠、太沖治療。結果：聯合組愈顯率85.0%，頭針組愈顯率60.0%,西藥組愈顯率60.0%,聯合組愈顯率優(yōu)于頭針組和西藥組(P<0.05)，且聯合組治療后HAMD評分、簡明精神狀態(tài)檢查表(MMSE)評分及BI評分改善均優(yōu)于頭針組和西藥組(P<0.05)。隨著科學技術的進步和醫(yī)療理念的更新，不少研究者在傳統(tǒng)頭針基礎上不斷創(chuàng)新[61]。張紹華等[62]采用互動式頭針治療PSD 200例，并與常規(guī)頭針治療200例對照觀察。頭針取穴頂中線、頂顳前斜線中2/5、頂顳前斜線下2/5、頂顳后斜線中2/5、頂顳后斜線下2/5,均取患側，針身與頭皮成15°左右夾角進針，然后快速連續(xù)行捻轉手法，捻針速度100次/min，每次2～3 min，留針期間同時進行認知訓練，主要包括反應行為訓練、空間操作能力訓練、平面識別能力訓練、圖形記憶力訓練、邏輯思維能力訓練、計算力訓練、眼動訓練、搜索能力訓練及注意力訓練。結果：治療組治療后蒙特利爾認知評估量表(MoCA)評分、MMSE評分、改良BI評分、HAMD評分、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評分及PSQI評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)，血清BDNF及NGF水平均高于對照組(P<0.05)，這充分證明互動式頭針可以明顯解決腦卒中患者抑郁情況,改善患者生活自理能力,促進腦神經功能恢復,較常規(guī)頭針治療有一定的優(yōu)勢。

2.3 電針 趙娜等[63]采用解郁1號方聯合頭電針治療PSD 66例，并與采用鹽酸氟西汀膠囊治療55例對照觀察。頭電針取穴神庭與印堂、腦戶與強間、懸顱與懸厘(患側)、頭臨泣與陽白(患側)、率谷與曲鬢(患側)，得氣后連接電子針療儀，選擇連續(xù)波，強度以可忍受為度。結果：治療組總有效率93.85%,對照組總有效率79.25%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后蒙哥馬利抑郁評定量表(MADRS)評分、中國卒中量表(CSS)評分及BI評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。董建萍等[64]采用頭部電針透穴刺法治療PSD 50例，并分別與普通針刺治療50例、西醫(yī)治療50例對照觀察。頭部電針透穴刺法取神庭透印堂、腦戶透強間、懸顱透懸厘、頭臨泣透陽白、率谷透曲鬢，呈30°角斜刺進入頭皮下,以200轉/min捻轉1 min，然后連接電針治療儀，強度以患者忍受為宜,每次通電30 min,留針1 h。結果：電針透刺組總有效率86.0%,普通針刺組58.0%，西藥組64.0%，電針透刺組療效優(yōu)于普通針刺組及西藥組(P<0.05)，且電針透刺組治療后HAMD評分、SDS評分及血漿5羥基吲哚乙酸(5-HIAA)改善均優(yōu)于普通針刺組及西藥組(P<0.05)。

2.4 眼針 王小溪等[65]采用眼針聯合解郁丸治療PSD 30例，并與單純采用解郁丸治療30例對照觀察。眼針辨證取穴：肝氣郁結型取肝區(qū)、中焦區(qū)，氣郁化火型取肝區(qū)、上焦區(qū)、下焦區(qū)，痰氣郁結型取肝區(qū)、脾區(qū)、上焦區(qū)，心神失養(yǎng)型取心區(qū)、脾區(qū)、中焦區(qū)，心脾兩虛型取心區(qū)、脾區(qū)、膽區(qū)，心腎陰虛型取心區(qū)、腎區(qū)、下焦區(qū)，雙側對稱取穴，采用眶外平刺法，留針至肌肉層不行手法，每次留針15 min。結果：治療組總有效率93.33%，對照組總有效率73.33%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后NIHSS評分、HAMD評分及SDS評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。

2.5 撳針 黃彬[66]采用撳針聯合鹽酸氟西汀膠囊治療PSD 53例，并與單純采用鹽酸氟西汀膠囊治療53例對照觀察。撳針取穴百會、四神聰、神庭、內關、神門、三陰交，采用無菌撳針埋在相應穴位上并按壓粘貼牢固，每2～3 h按壓1次，每次5 min，隔日更換。結果：治療組總有效率92.45%,對照組總有效率77.36%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分及BI評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。王永亮等[67]在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎上采用撳針結合于氏叢刺治療PSD 29例，并分別與采用常規(guī)針刺治療28例、單純西醫(yī)常規(guī)治療PSD 29例對照觀察。撳針取穴心俞、肝俞、腎俞、太陽、印堂、神庭，將撳針貼于相應穴位并按揉,出現痛、脹、酸的針感為宜,每穴按揉1 min,每日按揉4～5次,每次間隔3 h，每日更換1次。結果：聯合組總有效率89.66%，常規(guī)針刺組總有效率78.57%，西醫(yī)對照組總有效率65.52%,聯合組療效優(yōu)于常規(guī)針刺組及西醫(yī)對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分及MESSS評分均低于常規(guī)針刺組及西醫(yī)對照組(P<0.05)，血清5-HT水平均高于對照組(P<0.05)。

2.6 耳針 劉銘等[68]采用耳針聯合逍遙散治療PSD 34例，并與采用鹽酸帕羅西汀片治療34例對照觀察。耳針取耳穴肝、脾、心，采用一次性滅菌清鈴撳針直刺入耳穴，壓緊粘牢,每日輕按3～5次,每穴每次按壓60 s,雙耳交替取穴，3日更換1次。結果：治療組總有效率94.12%，對照組總有效率79.41%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后HAMD評分、CSS評分及ADL評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。

2.7 其他 吳加利等[69]采用“靳三針”調神針法治療PSD睡眠障礙60例，并與西醫(yī)常規(guī)治療59例對照觀察。“靳三針”調神針法取四神針、定神針、智三針、手智針、足智針為主穴，配合四關、申脈和照海，所有穴位均緩慢捻轉進針，施針者全神貫注，“用意在針”“用意在神”，要求患者注意力也集中在進針部位上，增強針感，做到醫(yī)師和患者“兩神合一”。結果：治療組總有效率96.67%，對照組總有效率88.14%，治療組療效優(yōu)于對照組(P<0.05)，且治療組治療后睡眠質量評分及神經功能缺損評分改善均優(yōu)于對照組(P<0.05)。

3 小結與討論

針刺療法作為中醫(yī)學的重要組成部分，在卒中及卒中后康復治療方面有著獨特療效，盡管針刺治療PSD的內在機制尚未完全知曉，但與單純使用西醫(yī)治療相比，針刺具有簡便、有效、低廉、副作用小等優(yōu)勢，不僅能解決患者嚴重的抑郁情況，并且能夠增強患者日常生活能力，在加速患者受損神經恢復方面具有獨特的優(yōu)勢。盡管針刺治療PSD具有廣闊的發(fā)展前景和臨床價值，但從目前臨床研究情況來看，仍存在一定的局限性：①PSD診斷和療效評定缺少統(tǒng)一的量化標準，并未采用國內外最新評價標準；②試驗設計缺乏嚴格性，首先各研究中所選取樣本量較少，其次各臨床試驗并沒有完全尊從隨機雙盲對照研究，其產生的研究結果很難有客觀確切的說服力；③目前針刺治療PSD的觀察時間主要為4 周到6個月，中、長期觀察標準缺失，沒有建立遠期隨訪制度。在今后的研究中，我們應該多展開多中心、大樣本，并統(tǒng)一以最新評價指標的研究，并按需延長觀察時間，逐步形成比較全面系統(tǒng)的研究方案，以期更好地服務于臨床。另外，還要與現代醫(yī)學有關PSD發(fā)病原因和發(fā)病機制的最新研究進展相結合，更進一步深入研究針刺治療PSD的作用機制。