趙紅霞

NM23基因與腫瘤相關(guān)性的研究進(jìn)展

趙紅霞

（黃岡職業(yè)技術(shù)學(xué)院 醫(yī)學(xué)部，湖北 黃岡 438002）

NM23基因在1988年被發(fā)現(xiàn)具有腫瘤轉(zhuǎn)移抑制功能，該基因?qū)δ[瘤的侵襲、增殖及轉(zhuǎn)移有一定的調(diào)節(jié)作用，抑制多種腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，對(duì)腫瘤的發(fā)生發(fā)展、病理分期及其預(yù)后發(fā)揮著極其重要的作用。本文檢索了國(guó)內(nèi)外最新的NM23基因與腫瘤相關(guān)性研究報(bào)道，結(jié)果顯示NM23基因在骨肉瘤、胃癌、膀胱癌等多種惡性腫瘤細(xì)胞中表達(dá)降低。此研究結(jié)果可以進(jìn)一步了解NM23基因在相關(guān)腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中的分子作用機(jī)制。

NM23基因；腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因；信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)；腫瘤相關(guān)研究

惡性腫瘤，大部分都具有局部的浸潤(rùn)以及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的生物學(xué)特征，是臨床腫瘤治療效果不理想，導(dǎo)致癌癥患者晚期病死率較高的主要原因。腫瘤的轉(zhuǎn)移是有多個(gè)基因調(diào)控、共同參與的復(fù)雜過(guò)程。1988年，Steeg、Bevilacqua、Kopper等分離鑒定出了一種新的腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因NM23[1]。NM23基因是最早被發(fā)現(xiàn)的，而且具有抑制腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的生物學(xué)功能基因。在哺乳類動(dòng)物中，該基因因與臨床多種腫瘤的轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)浸潤(rùn)密切相關(guān)，并且可作為評(píng)估腫瘤的轉(zhuǎn)移及預(yù)后指標(biāo)［2］，因此成為研究的熱點(diǎn)之一。據(jù)以上所述，本文就近幾年NM23基因的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 NM23基因及其結(jié)構(gòu)、功能和作用機(jī)制

腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因NM23基因是由Steeg和Hartsough 1988年發(fā)現(xiàn)分離出來(lái)的［1］，該基因普遍存在于動(dòng)植物、細(xì)菌和人類等。研究發(fā)現(xiàn)，NM23基因家族由NM23-H1至NM23-H10，編碼11個(gè)蛋白。根據(jù)該基因結(jié)構(gòu)，NM23基因家族劃分兩組，第一組：NM23-H1～NM23-H4及第二組：NM23-H5～NM23-H10[3]。

NM23位于17號(hào)染色體，該基因編碼的蛋白質(zhì)核苷二磷酸激酶(NDPK)，分子量為17ku，具有極其重要的催化多種反應(yīng)的作用。具有催化三磷酸核苷之間和γ-磷酸在二磷酸核苷之間產(chǎn)生轉(zhuǎn)移，保持體內(nèi)的NDP及NTP的平衡[4]。NDPK是NM23的蛋白產(chǎn)物，核苷二磷酸激酶在腫瘤的浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移及癌基因的轉(zhuǎn)化中具微管的聚合/解聚以及G蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能。其一，參與鳥苷二磷酸(GDP)的轉(zhuǎn)化，影響細(xì)胞的黏附及運(yùn)動(dòng)能力，從而抑制腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。其二，發(fā)揮了G蛋白的調(diào)控跨膜信息傳遞，從而對(duì)細(xì)胞的分化及癌基因轉(zhuǎn)化進(jìn)行調(diào)節(jié)。NM23基因的突變，一方面可能使微觀聚合異常，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展，另外，可使細(xì)胞的骨架發(fā)生異常而干擾細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)，參與了瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)移。

3′-5′核酸外切酶活性是NM23基因重要的功能之一，因此該基因能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞的遷徙以及黏附等，在抗腫瘤的轉(zhuǎn)移和形成過(guò)程中有著極其重要的作用，對(duì)調(diào)節(jié)細(xì)胞的黏附、遷徙等密切相關(guān)[4]。

2 NM23基因與腫瘤

2.1 NM23基因與胃癌

程協(xié)枝、陳江田、魏明等采用免疫組化的方法，檢測(cè)了臨床140例胃癌患者的NM23基因的表達(dá)量，結(jié)果表明，NM23基因的表達(dá)與淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移及胃癌浸潤(rùn)的深度，臨床預(yù)后有著一定的影響[5]，故NM23基因?qū)ξ赴┗颊叩陌l(fā)生及發(fā)展有關(guān)。Fang Min、Tao Yifeng、Liu Zhimin等通過(guò)定量評(píng)估NM23基因的表達(dá)及胃癌的風(fēng)險(xiǎn)，結(jié)果顯示，在胃癌組織中NM23的表達(dá)明顯下降[6]。因此，NM23基因的表達(dá)降低胃癌的發(fā)生。

2.2 NM23基因與骨肉瘤

有研究報(bào)道，檢測(cè)了42例骨肉瘤患者的標(biāo)本，并以12例骨軟骨瘤的患者作為對(duì)照組，運(yùn)用免疫組織化、蛋白質(zhì)印跡及qRT-PCR的方法對(duì)NM23基因的的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果提示，NM23蛋白陽(yáng)性率在骨肉瘤組織中低于骨軟骨瘤，差異顯著，NM23基因陽(yáng)性的骨肉瘤生存率明顯高于NM23陰性表達(dá)的骨肉瘤的患者，因此，NM23基因?qū)εR床骨肉瘤的患者預(yù)后極其重要[7]。

2.3 NM23基因與結(jié)腸癌

劉睿、楊壘和顏浩采用免疫組化與Westernblot的實(shí)驗(yàn)方法對(duì)120例結(jié)直腸癌及相應(yīng)的癌旁組織進(jìn)行了檢測(cè)，結(jié)果，癌旁組織的NM23基因的蛋白量未發(fā)生明顯變化；而結(jié)腸癌組織中NM23的蛋白明顯減少，差異顯著[8]，故NM23的表達(dá)和結(jié)腸癌的浸潤(rùn)程度及腫瘤的預(yù)后密切相關(guān)。初桂偉、王利偉、趙月等對(duì)結(jié)腸癌組織中的NM23-H1基因的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果，NM23-H1的蛋白表達(dá)在結(jié)腸癌組織中陽(yáng)性率降低[9]，為患者的預(yù)后提供參考依據(jù)。溫玉婷和王艷華研究了121例結(jié)腸癌的患者NM23基因表達(dá)水平，并分析NM23基因的表達(dá)與臨床病理特征是否相關(guān)[10]。結(jié)果顯示，NM23基因在分化高的組織和淋巴結(jié)沒有發(fā)生轉(zhuǎn)移的組織中，其表達(dá)水平的陽(yáng)性率都較高,而在發(fā)生了遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者腫瘤組織中NM23的表達(dá)顯著降低。故NM23基因可能在結(jié)腸癌的侵襲以及發(fā)生轉(zhuǎn)移過(guò)程中，發(fā)揮了非常重要的主導(dǎo)作用。

2.4 NM23基因與肝癌

王曉蔚、康凱夫、張?chǎng)问占?8例原發(fā)性肝癌手術(shù)患者蠟制標(biāo)本，運(yùn)用了S-P實(shí)驗(yàn)的方法法及免疫組化檢測(cè)了NM23-H1，結(jié)果提示，NM23-H1基因的蛋白，在肝癌組織中陽(yáng)性率明顯低于正常的肝組織[11]，因此，NM23-H1與原發(fā)性肝癌的侵襲性及轉(zhuǎn)移可能具有相關(guān)性。Lee Mi-Jin、Xu Dongyuan、Li Hua等報(bào)道NM23-H2裸鼠體內(nèi)試驗(yàn)與肝癌體外實(shí)驗(yàn)表明，該基因?qū)α黾?xì)胞的生長(zhǎng)有抑制作用［12］。據(jù)上述的研究，NM23基因參與了肝癌的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)移，對(duì)肝癌患者生存率重要的影響，因此，肝癌患者的預(yù)后與NM23蛋白的表達(dá)密切相關(guān)。NM23-H1基因在早期可以控制細(xì)胞的遷移及細(xì)胞間的粘附力，故NM23-H1基因具有抑制原位癌進(jìn)一步發(fā)展為惡性浸潤(rùn)癌。

2.5 NM23基因與乳腺癌

有研究報(bào)道，對(duì)乳腺癌的患者用免疫組化檢測(cè)NM23基因蛋白的表達(dá)，結(jié)果，NM23的陽(yáng)性率明顯低于乳腺增生及乳腺纖維瘤的患者，乳腺的良、惡性病變與NM23的異常有關(guān)[13]。徐晶晶、邱岑、鄭建明收集了乳腺癌患者的術(shù)中標(biāo)本及癌旁的正常組織，結(jié)果，NM23基因的蛋白陽(yáng)性率低于癌旁正常的組織[14]。乳腺癌患者中的NM23蛋白表達(dá)明顯降低，導(dǎo)致了乳腺癌的發(fā)生。馬秀麗、陳慶明、陳登榮研究了50浸潤(rùn)性乳腺癌患者，取病變的癌組織，對(duì)DR-NM23檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)50例患者中有13例患者的DR-NM23在癌組織顯示陽(yáng)性，即陽(yáng)性的表達(dá)率是26.0%；對(duì)43例患者的癌旁組織的DR-NM23檢測(cè)呈陽(yáng)性反應(yīng)，表達(dá)率是86.0%[15]。差異非常顯著，故對(duì)浸潤(rùn)型的乳腺癌患者的DR-NM23檢測(cè)，對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展以及臨床的治療方案提供了重要的參考依據(jù)。

2.6 NM23基因與食管鱗癌

龔曉瑾、王磊、鞠佳妮等通過(guò)運(yùn)用免疫組織化學(xué)SP的方法，檢測(cè)了84例食管鱗癌的患者組織標(biāo)本和正常的食管黏膜30例，結(jié)果表明，NM23基因的表達(dá)，在食管鱗癌組織中的陽(yáng)性率明顯低于正常的食管黏膜，差異顯著[16]，因此，NM23基因參與了腫瘤的發(fā)展浸潤(rùn)及瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。

2.7 NM23基因與子宮頸鱗癌

邱華英、曾程、王小波等分析了100例同步放療及化療的Ⅱb/Ⅲ期子宮頸鱗癌的患者臨床病理資料，對(duì)患者的NM23表達(dá)進(jìn)行了分析。研究結(jié)果表明，治療敏感組的淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移比例明顯降低，差異顯著[17]。對(duì)患者隨訪期間，發(fā)現(xiàn)腫瘤進(jìn)展的患者血清中NM23mRNA的水平顯著低于沒有進(jìn)展的患者，具有一定的差異。中晚期子宮頸鱗癌中期和晚期患者NM23的表達(dá)降低，可能是參與了腫瘤的浸潤(rùn)以及發(fā)生轉(zhuǎn)移的重要因素。侯曉梅、王翔宇、王蓁等運(yùn)用免疫組化的方法，分析了宮頸癌組織、宮頸上皮內(nèi)瘤變的組織、正常宮頸組織中的轉(zhuǎn)移抑制基因，并分別檢測(cè)了NM23-H1的表達(dá)，進(jìn)一步探討轉(zhuǎn)移抑制基因NM23-H1，在宮頸癌患者的浸潤(rùn)以及轉(zhuǎn)移的情況[18]。結(jié)果表明，宮頸上皮內(nèi)瘤變組、正常宮頸組織顯著高于宮頸癌組中的NM23-H1基因的陽(yáng)性表達(dá)水平。并且NM23-H1基因的蛋白表達(dá)與宮頸癌患者的肌層浸潤(rùn)的深度、臨床分期、以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)的轉(zhuǎn)移有一定的調(diào)節(jié)作用。以上研究表明，宮頸癌的浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移等惡性生物學(xué)行為的發(fā)生與NM23-H1蛋白的低表達(dá)密切相關(guān)。

2.8 NM23基因與甲狀腺癌

學(xué)者張廓研究了246例乳頭甲狀腺癌的患者[19]，分為觀察組與對(duì)照組，每組為123例，未轉(zhuǎn)移的患者為對(duì)照組，轉(zhuǎn)移的患者為觀察組。對(duì)兩組的NM23-H1的表達(dá)進(jìn)行比較。研究結(jié)果顯示：對(duì)照組的陽(yáng)性率顯著高于觀察組NM23-H1，差異顯著。故甲狀腺癌患者的組織中NM23-H1的表達(dá)，對(duì)于腫瘤的大小、淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移及臨床預(yù)后分期有一定的相關(guān)性，對(duì)NM23-H1的檢測(cè)可以為乳頭狀甲狀腺癌的治療提供參考。對(duì)評(píng)估疾病的發(fā)生發(fā)展、以及對(duì)臨床甲狀腺癌患者的早期診斷以及判斷預(yù)后也有著非常重要的臨床意義。王天麒通過(guò)免疫組化SP的方法檢測(cè)了68例甲狀腺癌患者及28例甲狀腺良性病變的患者NM23基因蛋白的表達(dá)水平，結(jié)果表明，甲狀腺癌組織中NM23基因蛋白的表達(dá)水平與被膜侵犯程度有一定的關(guān)聯(lián)[20]。魏廣民、周文波、武倫等研究分析了NM23蛋白在甲狀腺微小乳頭狀癌的表達(dá)及臨床意義。應(yīng)用免疫組化法檢測(cè)了70例甲狀腺微小乳頭狀癌、70例甲狀腺腺瘤、62例癌旁甲狀腺正常組織NM23基因的蛋白表達(dá)水平[21]。結(jié)果表明，其與局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)，因此，甲狀腺微小乳頭狀癌的患者，NM23基因蛋白表達(dá)的異?？蓪?duì)臨床的輔助診斷、以及局部淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移和預(yù)后有指導(dǎo)意義。

2.9 NM23基因與卵巢癌

周紅、周江洪通過(guò)采用免疫組化染色法，對(duì)臨床患者卵巢癌的癌旁組織患者和卵巢癌組織的DR-NM23分別進(jìn)行檢測(cè)，觀察其表達(dá)水平的變化，分析患者腫瘤的直徑、細(xì)胞的分化程度、腫瘤局部的浸潤(rùn)、淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移以及腫瘤的遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移，明確DR-NM23的表達(dá)水平，結(jié)果提示，卵巢癌患者的組織中DR-NM23染色強(qiáng)度明顯低于癌旁組織的染色強(qiáng)度，具有顯著的差異，在淋巴轉(zhuǎn)移、低分化、以及發(fā)生遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的組織中DR-NM23的表達(dá)相對(duì)降低，具有差異性[22]。以上說(shuō)明，在卵巢癌患者的組織中DR-NM23的表達(dá)下降，表明其可能在參與調(diào)節(jié)抑制腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲和發(fā)生轉(zhuǎn)移等方面有著非常重要的生物學(xué)特性。

2.10 NM23基因與黑色素瘤

雷雅麗和朱峰選取了45臨床例皮膚惡性黑色素瘤患者標(biāo)本進(jìn)行檢測(cè)[23]，與選取的同期20例皮膚交界痣的患者，20例正常的皮膚組織為對(duì)照比較，分別檢測(cè)三組中的NM23-H1表達(dá)，并分析各個(gè)指標(biāo)的表達(dá)水平及臨床病理特征的相關(guān)性，結(jié)果顯示：在交界痣與正常皮膚的NM23-H1陽(yáng)性表達(dá)升高，而在惡性黑色素瘤組織中NM23-H1陽(yáng)性率明顯下降，通過(guò)觀察發(fā)現(xiàn)，皮膚惡性黑色素瘤浸潤(rùn)程度的增加，NM23-H1陽(yáng)性的表達(dá)也會(huì)隨著降低。由此可知，NM23-H1基因的表達(dá)水平對(duì)皮膚惡性黑色素瘤的發(fā)生發(fā)展有一定的影響。姚明、楊燦、林永麗研究了皮膚黑色素瘤的患者，以病灶組織的標(biāo)本為研究組，選取癌旁組織作設(shè)為對(duì)照組[24]。分析兩組NM23的表達(dá)變化，結(jié)果表明，病灶組的NM23陽(yáng)性表達(dá)低于對(duì)照組。由以上研究結(jié)果可以認(rèn)為，惡性黑素瘤患者NM23基因的檢測(cè)，對(duì)該疾病的臨床治療及預(yù)后有著十分重要的意義。

3 展望

腫瘤嚴(yán)重危害著人類的健康，其浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移是一個(gè)非常復(fù)雜的過(guò)程，其中，侵襲及轉(zhuǎn)移是最主要的臨床病理特征，瘤細(xì)胞從原發(fā)的部位脫落，然后發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移并繼續(xù)生長(zhǎng)。近幾年來(lái)的研究顯示，腫瘤轉(zhuǎn)移基因的激活和轉(zhuǎn)移抑制基因的失活，共同參與了腫瘤的轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)。NM23基因在骨肉瘤、胃癌、膀胱癌、乳腺癌及腸癌等多種惡性腫瘤細(xì)胞中表達(dá)降低，對(duì)腫瘤的轉(zhuǎn)移起到了非常重要的抑制作用。另有研究報(bào)道認(rèn)為，NM23-H1的蛋白表達(dá)與腫瘤的侵襲及遷移能力密切相關(guān)，除了自身的酶活性功能外，其編碼的蛋白干擾信號(hào)的傳導(dǎo)，調(diào)節(jié)微管的聚合運(yùn)動(dòng)，抑制腫瘤的轉(zhuǎn)移，發(fā)揮其抗腫瘤的機(jī)制[25]。檢測(cè)NM23基因的表達(dá)程度，可以用來(lái)判斷腫瘤是否發(fā)生轉(zhuǎn)移，對(duì)臨床惡性腫瘤的治療及患者的預(yù)后具有極其重要的意義。NM23基因抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的研究有著很好的臨床應(yīng)用前景，隨著分子生物學(xué)技術(shù)不斷的發(fā)展，從分子水平上對(duì)惡性腫瘤的發(fā)生及發(fā)展進(jìn)行研究和治療，是對(duì)腫瘤干預(yù)的重要措施和手段，是目前及將來(lái)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一。

[1]STEEG P S, BEVILACQUA G, KOPPER L, et al. Evidence for novel geneassociated with low tumor metastatic potential[J].Journal of the National Cancer Institute,1998, 80(3):200-204.

[2]HARTSOUGH M T, STEEG P S. Nm23/nucleoside diphosphate kinase in human cancers[J].Journal of Bioenergetics and Biomembranes,2000,32(3):301-308.

[3]SHARMA S, SENGUPTA A, CHOWDHURY S. Emerging molecular connections between Nm23 proteins, telomeres and telomere-associated factors: implications in cancer metastasis and ageing[J].International Journal of Molecular Sciences,2021,22(7):3457.

[4]ADAM K, NING J, REINA J, et al. NME/NM23/NDPK and histidine phosphorylation[J].International Journal of Molecular Sciences,2020,21(16):5848.

[5]程協(xié)枝,陳江田,魏明,等.MMP-2?nm23在胃癌中的表達(dá)及臨床意義[J].黑龍江醫(yī)學(xué),2015,39(9):994-997.

[6]FANG M, TAO Y F, LIU Z M, et al. Meta-analysis of the relationship between NM23 expression to gastric cancer risk and clinical features[J].BioMed Research International,2017, 2017:8047183.

[7]BAO Z Q, ZHU R Z, FAN H G,et al.Aberrant expression of SPAG6 and NM23 predicts poor prognosis of human osteosarcoma[J].Frontiers in Genetics,2022,13:1012548.

[8]劉睿,楊壘,顏浩.CK20?Nm23與Ki67蛋白在結(jié)直腸癌組織中的表達(dá)及意義[J].中國(guó)現(xiàn)代普通外科進(jìn)展,2020,23(10): 797-800.

[9]初桂偉,王利偉,趙月,等.轉(zhuǎn)移抑制基因nm23-H1在結(jié)腸癌患者組織中的表達(dá)及其臨床意義[J].解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志, 2018,36(9):1185-1187+1210.

[10]溫玉婷,王艷華.結(jié)腸癌P53?nm23免疫組化表達(dá)特征及與臨床病理的關(guān)聯(lián)分析[J].標(biāo)記免疫分析與臨床,2018,25(4): 552-555.

[11]王曉蔚,康凱夫,張?chǎng)?nm23-H1和PTEN蛋白與肝癌侵襲進(jìn)展關(guān)系的研究[J].基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué),2018,37(11): 4949-4954.

[12]LEE M J, XU D Y, LI H, et al. Pro-oncogenic potential of NM23-H2 in hepatocellular carcinoma[J].Experimental and Molecular Medicine,2012,44(3):214-224.

[13]邱鵬.ERK2?nm23?MMP9的表達(dá)在乳腺病變中的 意義[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2022,35(17):2997-2999.

[14]徐晶晶,邱岑,鄭建明.乳腺癌組織中ALDH1?BRCA1?nm23蛋白表達(dá)變化及意義[J].山東醫(yī)藥,2020,60(28):50-53.

[15]馬秀麗,陳慶明,陳登榮,等.DR-NM23在浸潤(rùn)性乳腺癌中的表達(dá)及與臨床病理參數(shù)的關(guān)系分析[J].中外醫(yī)療,2020, 39(26):25-27.

[16]龔曉瑾,王磊,鞠佳妮,等.E-cadherin?nm23在食管鱗癌患者中的表達(dá)及其意義[J].新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),2017,40(11): 1438-1441.

[17]邱華英,曾程,王小波.血清E-cadherin?VEGF?nm23-H表達(dá)在同步放化療的中晚期子宮頸鱗癌患者中的臨床意義[J].健康研究,2022,42(6):676-680.

[18]侯曉梅,王翔宇,王蓁,等.MTA-1和nm23-H1在宮頸癌組織中的表達(dá)及其臨床意義[J].實(shí)用婦科內(nèi)分泌雜志(電子版),2018,5(15):11-12+14.

[19]張廓.nm23-H1和HBME-1在乳頭狀甲狀腺癌中的 表達(dá)及其臨床意義[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2021,16(12):64-66.

[20]王天麒.探討p27?nm23蛋白在甲狀腺癌中表達(dá)及 意義[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志,2019,6(32):67+70.

[21]魏廣民,周文波,武倫,等.Bax?nm23蛋白在甲狀腺微小乳頭狀癌的表達(dá)及意義[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2017,33(19):3272- 3275.

[22]周紅,周江洪.卵巢癌組織中DR-NM23的表達(dá)及對(duì) 細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移的影響[J].現(xiàn)代檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2022,37(1): 114-118.

[23]雷雅麗,朱峰.皮膚惡性黑色素瘤組織中MMP-9和Tiam1和Nm23-h1和Caveolin-1的表達(dá)及臨床意義[J].中國(guó) 腫瘤臨床與康復(fù),2019,26(11):1165-1168.

[24]姚明,楊燦,林永麗.Ki-67?nm23和PTEN在CMM中的表達(dá)及與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系[J].分子診斷與治療雜志,2022, 14(2):210-213+217.

[25]王新棟,于麗婷,郭長(zhǎng)纓.NM23-H1蛋白抗腫瘤轉(zhuǎn)移的作用機(jī)制及治療性應(yīng)用[J].沈陽(yáng)藥科大學(xué)學(xué)報(bào),2022,39(3): 353-358.

Research Progress on Correlation between NM23 Gene and Tumors

Zhao Hongxia

（Huanggang Polytechnic College, Huanggang 438002 Hubei）

The NM23 gene was discovered in 1988 to have tumor metastasis inhibition function. This gene has a certain regulatory effect on tumor invasion, proliferation and metastasis, inhibits the metastasis of various tumor cells, and plays an extremely important role in the occurrence, development, pathological staging and prognosis of tumors. This paper searched the latest research reports on the relationship between NM23 gene and tumor at home and abroad. The results showed that the expression of NM23 gene in osteosarcoma, gastric cancer, bladder cancer and other malignant tumor cells was reduced. This research result can further understand the molecular mechanism of NM23 gene in the occurrence and development of related tumors.

NM23 gene; Tumor metastasis suppressor genes; Signal transduction; Tumor related research

R73-37

A

1672-1047（2023）05-0128-04

10.3969/j.issn.1672-1047.2023.05.33

2023-09-17

趙紅霞，女，河南南陽(yáng)人，碩士，助教。研究方向：分子神經(jīng)生物學(xué)。

[責(zé)任編輯：曾華]