周淑馨,姜 玟,李振民,齊凱歌,于美玲

(廣西大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院,南寧 530004)

溴化阻燃劑(BFR)是一類(lèi)添加到多種產(chǎn)品中的阻燃化學(xué)品,如用于電子設(shè)備、泡沫、填料和紡織品的阻燃[1]。多溴二苯醚(PBDEs)是使用最廣泛的BFR之一,但由于持久性、生物積蓄性和對(duì)生物體的毒性,極易從產(chǎn)品中遷移到環(huán)境中,導(dǎo)致環(huán)境污染和對(duì)人類(lèi)健康的危害。2009年以來(lái),根據(jù)《斯德哥爾摩公約》規(guī)定,PBDE的組成成分如五溴二苯醚、八溴二苯醚和十溴二苯醚(BDE-209)等陸續(xù)被列為持久性有機(jī)污染物。隨著PBDE的限制,人們對(duì)新型BFR的需求日益增加。十溴二苯乙烷(DBDPE)因其性能相對(duì)穩(wěn)定、適用廣和生物利用率低,逐漸替代了BDE-209,成為市場(chǎng)上廣泛應(yīng)用的新型廣譜阻燃劑。由于與BDE-209化學(xué)結(jié)構(gòu)相似,DBDPE具有類(lèi)似毒性,容易對(duì)周?chē)h(huán)境產(chǎn)生污染[2]。隨著環(huán)境中的DBDPE不斷檢出,其已成為一種新興的環(huán)境污染物,并在動(dòng)物及人體內(nèi)富集。

DBDPE熱穩(wěn)定性好,耐火、耐紫外性能極佳,且在熱解和燃燒過(guò)程無(wú)多溴二苯及二惡英的形成[3],可應(yīng)用于車(chē)輛、機(jī)器、計(jì)算機(jī)和電器等產(chǎn)品[4],也廣泛應(yīng)用于建筑材料中以防止火勢(shì)蔓延,如低能耗建筑的圍護(hù)結(jié)構(gòu)和再生塑料材料等[5]。

1 DBDPE的分布及影響

1.1 空氣

不同環(huán)境中的DBDPE含量存在一定的差異。研究指出,在南極洲大氣顆粒樣品中檢出了DBDPE,說(shuō)明DBDPE具有大氣遷移性。而在五大湖地區(qū)大氣顆粒樣品中檢出的DBDPE比南極洲大氣上空收集到的氣相和顆粒相樣品中的DBDPE濃度要高得多[6-7]。而空氣中DBDPE濃度的增加是其在人體內(nèi)蓄積的主要原因。

1.2 土壤

DBDPE在土壤中廣泛存在。在電子產(chǎn)業(yè)區(qū)和電子垃圾街區(qū)的土壤中,DBDPE含量較高,表明電子產(chǎn)品是DBDPE的主要來(lái)源。大部分地區(qū)污泥中DBDPE含量呈現(xiàn)不斷增長(zhǎng)的趨勢(shì)。在南極長(zhǎng)城站及周邊地區(qū)土壤、苔蘚和地衣樣品中,檢測(cè)到了9種NBFR,DBDPE分別占土壤、苔蘚和地衣累積NBFR濃度的65.2%、50.1%、72.4%[8],進(jìn)一步證實(shí)了DBDPE的大氣遷移性和環(huán)境持久性。

1.3 水體

DBDPE釋放后很容易遷移到空氣和水中的顆粒相,并通過(guò)濕沉降和河流運(yùn)輸?shù)韧緩竭M(jìn)入水體,以沉積物的形式存在。對(duì)環(huán)渤海和黃海北部的36個(gè)河口進(jìn)行BFR含量調(diào)查發(fā)現(xiàn),DBDPE含量位居前列[9]。在渤海海水和大氣中及小清河流域中檢測(cè)到的鹵化阻燃劑(HFR)主要化合物是DBDPE[10-11]。近年來(lái),研究人員在華南14個(gè)河口采集了70多個(gè)表層沉積物,檢測(cè)到珠江河口沉積物DBDPE的濃度最高,并與其他河口差異較大[12]。DBDPE在水中沉積物中的濃度受到諸多因素影響,如區(qū)域、取樣點(diǎn)及周?chē)h(huán)境等[13]。工業(yè)發(fā)達(dá)地區(qū)的沉積物中DBDPE含量高得多,且很多地區(qū)DBDPE通量不受河流流量的控制,加上不穩(wěn)定的生產(chǎn)、使用和排放等因素,導(dǎo)致DBDPE在水中濃度升高,對(duì)水生生物具有潛在不利影響。

1.4 植物體

土壤、水體和大氣中的DBDPE可以富集到植物體中,主要存在于樹(shù)皮及樹(shù)葉葉片中[14-15],也可在蔬菜、水果、谷物等食物中檢測(cè)到少量的DBDPE[16]。研究表明,DBDPE比PBDEs更易于被植物吸收,植物根部從土壤中主動(dòng)或被動(dòng)吸收DBDPE,通過(guò)木質(zhì)部將其運(yùn)輸?shù)街参锏牡厣喜糠?莖、葉、果實(shí)等)[14]。DBDPE的高疏水性使得其在植物體內(nèi)的運(yùn)輸能力較弱,因此植物葉片中的DBDPE絕大多數(shù)來(lái)自大氣沉降,故玉米、水稻等葉片較大的植株葉片中積累的濃度往往高于植株莖部[17]。溫度、地域差異、生長(zhǎng)周期等多種因素均會(huì)影響植物對(duì)DBDPE的吸收,Sun等[14]發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)周期較長(zhǎng)的溫室大棚蔬菜中的DBDPE含量高于普通蔬菜,花生生育階段主要組織中的DBDPE濃度顯著高于營(yíng)養(yǎng)階段[17]。DBDPE還可能通過(guò)植物-動(dòng)物食物鏈進(jìn)行生物富集,對(duì)動(dòng)物構(gòu)成潛在危害。

1.5 自然動(dòng)物體

DBDPE不僅在環(huán)境中存在,在自然動(dòng)物體的脂肪、肝臟、肌肉中也多次檢測(cè)到[18]。2012—2015年,在意外捕獲的長(zhǎng)喙海豚、印度洋座頭海豚和印度太平洋寬吻海豚肌肉樣本中檢測(cè)到DBDPE的存在[19]。在斑馬魚(yú)幼魚(yú)組織中檢出DBDPE,說(shuō)明DBDPE具有生物蓄積性[2],在拉脫維亞湖泊歐洲鰻魚(yú)體內(nèi)檢出DBDPE,說(shuō)明DBDPE具有遠(yuǎn)距離遷移能力[20]。Sun[21]等研究表明,DBDPE在生物體中的含量與生存環(huán)境有顯著聯(lián)系,在電子電器產(chǎn)業(yè)發(fā)達(dá)地區(qū),動(dòng)物體內(nèi)的DBDPE含量更高。如華南電子垃圾回收站的翠鳥(niǎo)體內(nèi)檢測(cè)到DBDPE比附近其他地區(qū)的翠鳥(niǎo)要高,中位濃度為12 ng/g脂質(zhì)重量,且存在一定的生物放大潛能[22]。生物體的不同組織間DBDPE含量也會(huì)有所不同,例如,鯨魚(yú)脂肪組織間的DBDPE含量明顯高于肝臟[23],鳥(niǎo)類(lèi)的腎臟中DBDPE濃度明顯高于肌肉和肝臟[24]。研究發(fā)現(xiàn),DBDPE具有高度親脂性,可在生物體內(nèi)不斷累積,具有母體轉(zhuǎn)移潛能[21],這表明營(yíng)養(yǎng)級(jí)別高的生物體內(nèi)的DBDPE濃度可能會(huì)更高[25]。Wu[26]等研究發(fā)現(xiàn),成年鱷魚(yú)及其產(chǎn)生的鱷卵中都存在少量DBDPE,且成體組織中的濃度比新生鱷魚(yú)和卵子高出1～3個(gè)數(shù)量級(jí)。Zheng[27]等研究表明,母雞肌肉和新生小雞中均能檢測(cè)到DBDPE。這些情況都可說(shuō)明,DBDPE可在親代和子代之間進(jìn)行遺傳或轉(zhuǎn)移,生物體中的DBDPE會(huì)不斷累積。

1.6 人體

再生塑料主要的HFR是DBDPE[28]。環(huán)境中的有機(jī)污染物入侵人體主要通過(guò)3種途徑,分別是經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚黏膜吸收。在食品(水產(chǎn)食品、蛋/蛋制品)中早已檢出一定含量的DBDPE[29],因此人類(lèi)很容易通過(guò)呼吸和飲食攝入DBDPE。DBDPE已在貓和狗毛發(fā)中被檢出,間接說(shuō)明DBDPE已廣泛存在于日常生活中[30]。DBDPE在人血清中被頻繁地檢出,且制造廠(chǎng)工人和污染區(qū)居民的血清中DBDPE含量遠(yuǎn)高于其他地區(qū)的人[31]。在對(duì)哺乳期的母嬰進(jìn)行為期3 d的重復(fù)飲食研究中,檢測(cè)到母乳中含有BFR且DBDPE的濃度最高。嬰兒從母乳攝入的BFR含量遠(yuǎn)高于其母親飲食攝入的BFR[32],因此研究DBDPE的毒性機(jī)理對(duì)生命健康具有重要的作用。

2 DBDPE的毒性作用

DBDPE的污染具有持久性,且具有生物積累性、遠(yuǎn)距離遷移性和固有毒性,已有研究表明,DPDPE對(duì)人和動(dòng)物肝臟、腎臟、甲狀腺、生殖系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)具有毒性作用,對(duì)環(huán)境和人體具有潛在危害[33]。

2.1 肝腎毒性

肝臟是阻燃劑的靶器官,也是DBDPE的主要靶器官之一。研究發(fā)現(xiàn),DBDPE對(duì)Balb/c小鼠肝臟細(xì)胞色素P450及尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶(UDPGT)等藥物代謝酶的活性有顯著影響,且暴露在200 mg/(kg·d)DBDPE的小鼠肝臟出現(xiàn)了以肝細(xì)胞肥大及細(xì)胞質(zhì)空泡化為特征的組織病理學(xué)改變,這表明DBDPE可導(dǎo)致肝功能障礙[33]。SD大鼠每天灌胃DBDPE或BDE-209(5、50、500 mg/kg·bw),DBDPE灌胃28 d可導(dǎo)致大鼠肝臟代謝能力受損,且高劑量的DBDPE和BDE-209可導(dǎo)致γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、總膽紅素和間接膽紅素等一系列肝損傷生化指標(biāo)顯著升高,肝臟出現(xiàn)組織病理學(xué)改變[34]。研究發(fā)現(xiàn),DBDPE可導(dǎo)致肝細(xì)胞色素CYP3A蛋白表達(dá)水平降低,對(duì)人體肝細(xì)胞L-02細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用[35]。DBDPE的肝臟毒性機(jī)制主要通過(guò)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)[34],可通過(guò)升高血糖來(lái)影響大鼠的腎臟功能[36]。也有研究指出,在大鼠飼糧中添加100 mg/kg DBDPE喂養(yǎng)90 d后,腎臟各項(xiàng)形態(tài)功能無(wú)顯著差異[37]。此外,研究發(fā)現(xiàn),從事化學(xué)制造業(yè)的相關(guān)人員因長(zhǎng)期處于含有大量DBDPE的環(huán)境中,頭發(fā)和指甲樣本中的DBDPE含量水平及一些腎臟損傷生化指標(biāo),如血尿素氮、肌酐和胱抑素C含量呈正相關(guān)[38]。以上研究表明,DBDPE可引起肝腎損傷,應(yīng)引起重視。

2.2 生殖毒性

據(jù)報(bào)道,與DBDPE結(jié)構(gòu)相似的PBDEs類(lèi)化合物表現(xiàn)出延遲青春期發(fā)育等特性[39],影響哺乳動(dòng)物發(fā)育成熟。研究指出,哺乳期母鼠連續(xù)暴露于PBDEs,其子代雄性小鼠睪丸組織中連接蛋白43和細(xì)胞周期蛋白依賴(lài)性激酶抑制劑表達(dá)水平降低,影響生殖細(xì)胞存活和凋亡標(biāo)志物的表達(dá),生殖細(xì)胞發(fā)生凋亡,雌激素水平升高,子代睪丸發(fā)生氧化應(yīng)激,葡萄糖穩(wěn)態(tài)失衡[40]。Yan[41]等研究了圍產(chǎn)期暴露于DBDPE后對(duì)雄性小鼠后代的毒性作用,結(jié)果表明,這會(huì)增加低脂飲食和高脂飲食子代小鼠肥胖的風(fēng)險(xiǎn),DBDPE可能通過(guò)影響甘油三酯合成、膽汁分泌、嘌呤合成、線(xiàn)粒體功能和葡萄糖代謝來(lái)影響子代小鼠的能量代謝,促進(jìn)子代小鼠的生長(zhǎng)發(fā)育、體重增加,進(jìn)而誘發(fā)肥胖。生命早期暴露于低劑量的DBDPE可促進(jìn)代謝功能障礙的發(fā)展,導(dǎo)致肥胖。

DBDPE可對(duì)動(dòng)物的生殖功能產(chǎn)生直接影響。研究發(fā)現(xiàn),DBDPE可通過(guò)縮短端粒長(zhǎng)度和降低端粒酶活性而破壞端粒功能,從而導(dǎo)致大鼠睪丸生理結(jié)構(gòu)損傷,精子數(shù)量減少,活力降低,畸形率增加[42]。雌性小鼠暴露于DBDPE 14 h后,減數(shù)分裂中期,Ⅱ卵母細(xì)胞透明帶硬度明顯升高,紡錘形態(tài)異常[43]。5 μg/(kg·bw)和50 μg/(kg·bw)DBDPE可引起小鼠卵母細(xì)胞因減數(shù)分裂后期Ⅰ的紡錘體遷移和膜突起抑制,導(dǎo)致卵母細(xì)胞具有較大的極體。DBDPE暴露通過(guò)影響線(xiàn)粒體功能,導(dǎo)致卵母細(xì)胞氧化損傷、自噬和凋亡,引發(fā)小鼠卵母細(xì)胞破裂、第一極體擠出抑制和受精率下降,囊胚的發(fā)育受損,導(dǎo)致囊胚凋亡[43-44]。Nakari和Huhtala[45]研究表明,DBDPE可降低斑馬魚(yú)卵的孵化率,增加幼魚(yú)的死亡率。Jiwon[46]等通過(guò)體內(nèi)外模型,評(píng)估了DBDPE對(duì)斑馬魚(yú)、人腎上腺皮質(zhì)癌(H295R)和乳腺癌細(xì)胞系的毒性作用,發(fā)現(xiàn)雄性斑馬魚(yú)連續(xù)14 d暴露于DBDPE后,17β-雌二醇(E2)的濃度顯著升高;H295R細(xì)胞暴露于DBDPE后,E2/T比值呈上升趨勢(shì),但類(lèi)固醇生成途徑中主要基因的轉(zhuǎn)錄不受影響,DBDPE的生殖毒性作用及其機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。

2.3 甲狀腺毒性

甲狀腺是重要的內(nèi)分泌器官,對(duì)動(dòng)物的生長(zhǎng)發(fā)育具有重要作用。研究人員利用發(fā)育中的斑馬魚(yú)幼魚(yú)來(lái)評(píng)估DBDPE暴露對(duì)甲狀腺內(nèi)分泌的干擾作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn),DBDPE暴露影響了斑馬魚(yú)幼魚(yú)體內(nèi)三碘甲狀腺原氨酸和四碘甲狀腺原氨酸水平,證實(shí)了DBDPE可在斑馬魚(yú)體內(nèi)富集和代謝并可引起水生動(dòng)物甲狀腺內(nèi)分泌紊亂[2]。DBDPE對(duì)嚙齒類(lèi)動(dòng)物甲狀腺功能同樣具有毒性作用,Balb/C小鼠暴露于DBDPE 30 d后,甲狀腺雖然未有明顯的組織病理學(xué)改變,但總?cè)饧谞钕僭彼崴胶涂偹牡饧谞钕僭彼崴浇档?促甲狀腺素(TSH)分泌增加,DBDPE或其代謝物可能以類(lèi)似于PBDEs的方式,使芳香烴受體(AhR)受體激活和UDPGT上調(diào)刺激甲狀腺激素葡萄糖醛酸化,DBDPE與甲狀腺激素系統(tǒng)相互作用并干擾AhR和組成型雄甾烷受體(CAR)信號(hào)通路的反饋和適應(yīng)機(jī)制,破壞小鼠的甲狀腺功能[33]。雄性大鼠暴露于500 mg/(kg·bw·d)劑量的DBDPE 28 d,血清中游離三碘甲狀腺原氨酸水平降低,促甲狀腺激素釋放激素和TSH含量升高。組織學(xué)檢查和透射電鏡檢查顯示,暴露于高濃度DBDPE可導(dǎo)致甲狀腺組織結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化,DBDPE可能通過(guò)影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸相關(guān)基因的表達(dá),導(dǎo)致甲狀腺功能減退[37]。以上研究結(jié)果充分表明,DBDPE暴露會(huì)破壞甲狀腺激素信號(hào),導(dǎo)致甲狀腺內(nèi)分泌功能紊亂。Smythee[47]等進(jìn)一步利用人體外肝微粒體和細(xì)胞溶質(zhì)生物測(cè)定法發(fā)現(xiàn),高濃度DBDPE對(duì)人類(lèi)肝甲狀腺調(diào)節(jié)脫碘酶(DIO)有顯著抑制作用,但作用機(jī)制尚不明確。隨著DBDPE在人體血清樣本中檢出頻率的增加,DBDPE的DIO抑制很有可能影響甲狀腺功能,有必要對(duì)其甲狀腺抑制作用機(jī)制進(jìn)行研究。

2.4 心血管毒性

研究表明,PBDEs可能破壞大鼠發(fā)育期心血管反應(yīng)和對(duì)成年后期的滲透壓調(diào)節(jié)反應(yīng),導(dǎo)致斑馬魚(yú)幼魚(yú)心血管形態(tài)異常,損害心血管功能和腦脊液流動(dòng)[48-49]。PBDEs在體內(nèi)的血管毒性為DBDPE的心血管毒性評(píng)估提供了一定的理論參考。Li[50]等發(fā)現(xiàn),SD大鼠暴露于500 mg/(kg·bw·d)的DBDPE 28 d后,可引起心肌細(xì)胞線(xiàn)粒體損傷,丙二醛(MDA)含量顯著升高,谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,從而引發(fā)心臟與腹主動(dòng)脈形態(tài)學(xué)及超微結(jié)構(gòu)損傷。Zheng[51]等通過(guò)體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)證明,DBDPE通過(guò)誘導(dǎo)大鼠腹主動(dòng)脈中NLRP3表達(dá)量升高,激活半胱天冬酶-1,誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡,顯著上調(diào)了腹主動(dòng)脈白細(xì)胞介素1β和白細(xì)胞介素18的分泌水平,誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),引發(fā)小鼠心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。高濃度DBDPE可顯著降低主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞活性,引起細(xì)胞焦亡,從而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。DBDPE對(duì)人血管內(nèi)皮功能與心血管系統(tǒng)具有潛在的毒害作用。

2.5 神經(jīng)毒性

DBDPE對(duì)動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)具有潛在的毒性作用[52]。Jin[53]等以斑馬魚(yú)為體內(nèi)模型,對(duì)DBDPE的神經(jīng)毒理學(xué)效應(yīng)進(jìn)行評(píng)估發(fā)現(xiàn),斑馬魚(yú)在短期暴露于被DBDPE污染的沉積物后,即使在測(cè)試的最高濃度(1 000 μg/kg干燥沉積物)下,其死亡率和畸形率(包括水腫、尾部彎曲等)都未受到影響。在神經(jīng)反射方面,斑馬魚(yú)幼魚(yú)暴露于DBDPE后,對(duì)其背鰭進(jìn)行觸摸時(shí)均能成功逃脫,但暴露于高濃度DBDPE的幼魚(yú)與對(duì)照組的逃脫距離相比顯著縮短[53]。此外,DBDPE對(duì)乙酰膽堿酯酶活性、兩個(gè)與神經(jīng)相關(guān)的重要基因的表達(dá)水平及對(duì)細(xì)胞凋亡情況均有影響,說(shuō)明DBDPE對(duì)斑馬魚(yú)胚胎或幼魚(yú)具有較低的神經(jīng)毒性,但其毒性機(jī)制尚未明確[54-55]。

3 DBDPE的毒性作用機(jī)制

3.1 影響細(xì)胞生物過(guò)程

轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析表明,DBDPE可改變?cè)S多功能基因的表達(dá),可通過(guò)抑制電子傳遞、線(xiàn)粒體ATP合成、氧化還原酶活性及轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性來(lái)影響生物過(guò)程和細(xì)胞成分。KEGG富集通路分析表明,DBDPE可通過(guò)下調(diào)與NADH還原酶/脫氫酶、琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素-c還原酶/氧化酶、細(xì)胞色素C1蛋白及ATP合酶相關(guān)的基因來(lái)抑制氧化磷酸化、三羧酸(TCA)循環(huán)及碳代謝,進(jìn)而影響機(jī)體生理功能,對(duì)組織器官造成毒性作用。

3.2 誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡

DBDPE可誘導(dǎo)多種生物體產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng),如牡蠣、平菇、海螺、蚯蚓、小鼠、大鼠等[56]。低劑量DBDPE(≤ 5 mg/L)暴露后可提高生物體SOD、過(guò)氧化氫酶(CAT)活性及GSH含量;高劑量DBDPE(> 5 mg/L)暴露96 h時(shí),生物體SOD和CAT活性降低,GSH含量下降,MDA含量隨DBDPE暴露(10～50 mg/L)明顯升高。蚯蚓暴露于0、2.5、5、10、20 mg/kg DBDPE后,活性氧(ROS)和MDA含量均顯著增加,即使最低劑量的DBDPE也可能誘導(dǎo)氧化應(yīng)激,造成DNA損傷,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,從而對(duì)其產(chǎn)生一定的遺傳毒性[57]。DBDPE還可誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞HepG2產(chǎn)生過(guò)量的ROS、線(xiàn)粒體功能紊亂及ATP缺乏[33]。研究表明,DBDPE暴露可通過(guò)下調(diào)卵母細(xì)胞中抗氧化相關(guān)基因的表達(dá),提高ROS水平;通過(guò)上調(diào)自噬相關(guān)蛋白和基因的表達(dá)水平,誘導(dǎo)自噬的發(fā)生;通過(guò)上調(diào)凋亡前體蛋白的mRNA相對(duì)表達(dá)量,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡[43]?？傊?DBDPE可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生過(guò)量ROS,破壞線(xiàn)粒體功能,激活細(xì)胞焦亡和細(xì)胞凋亡,誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)[50-51]。

4 總結(jié)與展望

DBDPE使用廣泛,具有生物富集效應(yīng)和毒性效應(yīng),不僅會(huì)對(duì)環(huán)境產(chǎn)生影響,還會(huì)對(duì)人的身心健康產(chǎn)生潛在危害。已知DBDPE具有肝腎、甲狀腺、生殖、心血管和神經(jīng)毒性,但其毒性作用機(jī)制尚不明確。目前,DBDPE人體暴露風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估體系不完善,未考慮生物放大效應(yīng)及多種暴露途徑的風(fēng)險(xiǎn)。DBDPE的毒性效應(yīng)研究主要集中在人體和動(dòng)物上,對(duì)植物毒性的相關(guān)研究較少。未來(lái),應(yīng)重視DBDPE與其他環(huán)境污染物之間的聯(lián)合作用,分析DBDPE代謝產(chǎn)物和降解產(chǎn)物對(duì)環(huán)境及機(jī)體的影響,開(kāi)展毒性效應(yīng)研究,研發(fā)解毒藥物。進(jìn)一步關(guān)注DBDPE的降解方法,通過(guò)生物學(xué)、化學(xué)等方法,減小DBDPE毒性作用,消除其對(duì)環(huán)境、動(dòng)植物及人類(lèi)的潛在威脅。