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      無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭的療效分析

      2023-09-11 23:04:45王昌元
      基層醫(yī)學(xué)論壇 2023年2期
      關(guān)鍵詞:呼氣血?dú)?/a>呼吸衰竭

      王昌元

      【摘要】? 目的? ? 分析無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾?。–OPD)急性加重合并呼吸衰竭的療效。方法? ? 選擇2021年1月—2022年5月沭陽(yáng)仁慈醫(yī)院收治的COPD急性加重合并呼吸衰竭患者104例,以擲骰子法分為對(duì)照組(n=52)、觀察組(n=52),2組均給予常規(guī)對(duì)癥治療,在此基礎(chǔ)上對(duì)照組行持續(xù)低流量吸氧治療,觀察組采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。對(duì)比2組臨床治療效果,肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1/FVC、6 min步行距離(6 MWD)],血?dú)庵笜?biāo)[氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)、pH值],不良事件發(fā)生率。結(jié)果? ? 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05);治療前,2組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC、6 MWD差異不明顯(P>0.05),治療后觀察組更優(yōu)(P<0.05);治療前,2組患者PaO2、PaCO2、SaO2差異不明顯(P>0.05),治療后觀察組更優(yōu)(P<0.05);觀察組不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論? ? 無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重合并呼吸衰竭效果明顯,有助于改善肺功能與血?dú)庵笜?biāo),且安全性高。

      【關(guān)鍵詞】? 慢性阻塞性肺疾病急性加重;呼吸衰竭;無創(chuàng)呼吸機(jī);肺功能;血?dú)庵笜?biāo)

      中圖分類號(hào):R725.6? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

      文章編號(hào):1672-1721(2023)02-0034-03

      DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.02.011

      慢性阻塞性肺疾?。–OPD)主要以持續(xù)氣流受限為特征,氣流受限不完全可逆,且呈進(jìn)行性發(fā)展,患者多見慢性咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難等癥狀,嚴(yán)重者還會(huì)引起慢性呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病、肺性腦病等并發(fā)癥,嚴(yán)重威脅生命健康[1]。對(duì)于COPD急性加重合并呼吸衰竭臨床主要以緩解癥狀、預(yù)防疾病進(jìn)展、減少并發(fā)癥、降低病死率為治療原則,常采用抗感染、祛痰、平喘、改善肺通氣等治療,其中常規(guī)持續(xù)低流量吸氧基本可維持輕中度患者機(jī)體正常供氧水平,提升存活率,但是對(duì)于嚴(yán)重的低氧血癥和伴有二氧化碳潴留的患者,治療效果未達(dá)到預(yù)期需求[2]。無創(chuàng)呼吸機(jī)可為患者提供良好的呼吸支持,降低耗氧量及氣道阻力,增加肺泡通氣量[3],糾正慢性缺氧患者的低肺通氣和低氧血癥,促進(jìn)二氧化碳排出,緩解呼吸肌疲勞。本次研究選擇104例COPD急性加重合并呼吸衰竭患者,進(jìn)一步分析了無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用效果,報(bào)道如下。

      1? ? 資料與方法

      1.1? ? 一般資料? ? 從2021年1月—2022年5月沭陽(yáng)仁慈醫(yī)院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者中抽取104例,以擲骰子法分為對(duì)照組(n=52)、觀察組(n=52)。對(duì)照組:男28例、女24例,年齡50~82歲,平均年齡(66.00±6.50)歲,病程4~13年,平均(8.50±1.15)年,體質(zhì)量指數(shù)18~23 kg/m2,平均(20.50±1.12)kg/m2;觀察組:男29例、女23例,年齡51~81歲,平均年齡(66.00±6.45)歲,病程3~14年,平均(8.50±1.18)年,體質(zhì)量指數(shù)17~24 kg/m2,平均(20.50±1.15)kg/m2。2組患者臨床資料具有同質(zhì)性(P>0.05)。

      診斷標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)文獻(xiàn)[4]確診為COPD急性加重,且并發(fā)呼吸衰竭。

      納入標(biāo)準(zhǔn):符合診斷標(biāo)準(zhǔn);具有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難、呼吸衰竭等癥狀;具有良好的認(rèn)知能力、可配合研究進(jìn)行。排除標(biāo)準(zhǔn):合并上消化道出血、上氣道損傷、哮喘等疾?。缓喜盒阅[瘤疾?。缓喜⒚庖呦到y(tǒng)、感染性疾?。恍墓δ懿蝗?;肝、腎功能異常;近期接受抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑治療;氣道分泌物過多、排痰困難;具有精神類疾病或病史。

      1.2? ? 方法? ? 2組患者入院后,均接受抗感染、祛痰、平喘等常規(guī)對(duì)癥治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組采用持續(xù)低流量吸氧治療,相對(duì)恒定吸氧濃度為28%~30%,流量為2~3 L/min。

      觀察組:在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)呼吸機(jī)(生產(chǎn)廠家:德國(guó)律維施泰因有限公司,型號(hào):VENTlmotion advance),設(shè)置雙相氣道正壓支持的通氣模式,吸入氧濃度35%~50%,初始吸氣壓設(shè)置為10 cm H2O,遞增幅度每次為2 cm H2O,終末維持于20 cm H2O,根據(jù)患者耐受度及舒適度調(diào)整吸氣壓,呼氣末正壓初始值設(shè)置為4 cm H2O,目標(biāo)吸氣時(shí)間:0.8~1.2 s,目標(biāo)呼氣時(shí)間:2.0 s,呼吸頻率:12~16次/min,潮氣量:6~8 mL/kg。

      1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? 對(duì)比2組治療效果,肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1/FVC、6 min步行距離(6 MWD)],血?dú)庵笜?biāo)[(氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)、pH值],不良事件發(fā)生率。

      肺功能指標(biāo)檢測(cè)方法:采用肺功能檢測(cè)儀(廠家:德國(guó)耶格公司,型號(hào):MASTERSCREEN)對(duì)患者FVC、FEV1進(jìn)行檢測(cè),計(jì)算FEV1/FVC;6 MWD:選擇平坦開闊的走廊,患者自由行走6 min,記錄行走距離。

      血?dú)庵笜?biāo)檢測(cè)方法:于治療前后,采集患者清晨空腹動(dòng)脈血2 mL,3 000 r/min離心15 min,取血清,采用動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x檢測(cè)PaO2、PaCO2、SaO2、pH值。

      不良事件:包括嗆咳、鼻腔黏膜異常、咽部不適。

      療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者咳嗽咳痰、氣短、呼吸困難等癥狀顯著改善;有效:患者咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難等癥狀有所緩解;無效:患者臨床表現(xiàn)未得到改善。治療總有效率為顯效率與有效率之和[5]。

      1.4? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以x±s表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2? ? 結(jié)果

      2.1? ? 2組臨床療效對(duì)比? ? 觀察組總有效率較對(duì)照組更高(P<0.05),見表1。

      2.2? ? 2組肺功能指標(biāo)對(duì)比? ? 治療前,2組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC、6 MWD比較無明顯差異(P>0.05);治療后,觀察組更優(yōu)(P<0.05),見表2。

      2.3? ? 2組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比? ? 治療前,2組患者PaO2、PaCO2、SaO2對(duì)比無明顯差異(P>0.05),治療后觀察組更優(yōu)(P<0.05);2組治療前后pH值對(duì)比無明顯差異(P>0.05),見表3。

      2.4? ? 2組不良事件發(fā)生率對(duì)比? ? 觀察組不良事件發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),見表4。

      3? ? 討論

      慢性阻塞性肺疾病(COPD)是多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果,常見原因有吸煙、職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、大氣污染、反復(fù)感染等,近年來發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì),嚴(yán)重降低了患者生活質(zhì)量[6]。COPD急性加重合并呼吸衰竭發(fā)病較急,病情危重,致死率高。臨床主要以抗感染、祛痰、支氣管擴(kuò)張劑及糖皮質(zhì)激素等常規(guī)療法為主,但遠(yuǎn)期效果較差。持續(xù)低流量吸氧治療操作簡(jiǎn)單,可提升血氧飽和度,患者耐受性更好,療效明顯,但仍未達(dá)到預(yù)期要求。因此,尋求一種更加安全、有效的治療方法具有十分重要的意義。

      本文選擇104例COPD急性加重合并呼吸衰竭患者為研究對(duì)象,分析無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用效果,結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,觀察組治療總有效率更高(P<0.05),說明與持續(xù)低流量吸氧比較,無創(chuàng)呼吸機(jī)治療效果更好。分析原因:無創(chuàng)呼吸機(jī)可以通過呼氣末正壓產(chǎn)生對(duì)抗效應(yīng),有助于預(yù)防小氣道閉塞的發(fā)生,降低呼氣阻力水平和呼吸肌做功,從而可有效緩解呼吸肌疲勞狀態(tài),改善患者呼吸衰竭癥狀[7-8]。本研究發(fā)現(xiàn),治療后,觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC、6 MWD均高于對(duì)照組(P<0.05)。FVC是指一次最大吸氣后,再盡力盡快呼氣,一定時(shí)間內(nèi)患者所能呼出的氣量;FEV1是指最大深吸氣后做最大呼氣,最大呼氣第1秒所呼出的氣量;FVC、FEV1可有效評(píng)估患者肺功能,F(xiàn)EV1/FVC可有效評(píng)估患者氣流受限情況。結(jié)果提示,相較于持續(xù)低流量吸氧,無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD合并呼吸衰竭可顯著改善患者肺功能。究其原因,正壓通氣可使患者氣道高阻力狀態(tài)得到有效緩解,降低氣道高反應(yīng)觸發(fā)閾值,有助于促使肺泡的通氣狀態(tài)得到改善,提高呼吸道、肺泡內(nèi)壓力,促進(jìn)血氧交換,改善患者癥狀及肺功能[9-10]。

      本研究發(fā)現(xiàn),治療后,觀察組PaO2、SaO2均高于對(duì)照組,PaCO2低于對(duì)照組(P<0.05),提示無創(chuàng)呼吸機(jī)治療COPD急性加重合并呼吸衰竭患者,可顯著改善其血?dú)庵笜?biāo)。分析原因?yàn)?,無創(chuàng)呼吸機(jī)可提供雙水平氣道正壓通氣,于吸氣相提供充足的吸氣壓,可改善氣道阻力、彈性阻力,增加肺換氣及通氣,從而有助于改善患者氧合功能、肺通氣血流比例,緩解呼吸肌疲勞、氧合狀態(tài),促進(jìn)CO2順利排出,使PaO2升高,PaCO2降低,從而有助于改善患者血?dú)庵笜?biāo),緩解臨床表現(xiàn)[11-12]。本研究還發(fā)現(xiàn),治療后,與對(duì)照組比較,觀察組不良事件發(fā)生率明顯更低(P<0.05),進(jìn)一步證實(shí)與持續(xù)低流量吸氧比較,無創(chuàng)呼吸機(jī)治療導(dǎo)致的不良事件更少,安全性更高。主要原因在于其能盡早改善患者低氧血癥和高碳酸血癥,還可減少插管需求,從而可有效避免有創(chuàng)通氣導(dǎo)致的機(jī)體創(chuàng)傷、并發(fā)癥等。

      綜上所述,對(duì)于COPD急性加重合并呼吸衰竭患者采用無創(chuàng)呼吸機(jī)治療效果更優(yōu),有助于改善肺功能、血?dú)庵笜?biāo),降低不良事件發(fā)生率,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。

      參考文獻(xiàn)

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      (收稿日期:2022-10-09)

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