賈航, 翟書鵬
(南陽(yáng)市中心醫(yī)院急診內(nèi)科, 河南 南陽(yáng) 473000)
(臨床工程)
慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病, 肺性腦病是COPD 的嚴(yán)重并發(fā)癥, 主要是由于患者機(jī)體缺氧和二氧化碳潴留, 造成機(jī)體酸堿失衡出現(xiàn)酸中毒, 進(jìn)而引起患者腦血管和腦細(xì)胞損傷所致。 COPD 伴肺性腦病患者的主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、 意識(shí)障礙、 神經(jīng)系統(tǒng)紊亂等, 臨床上需要積極采取有效的手段治療以挽救患者生命。 目前, 臨床上一般采用雙水平氣道正壓通氣 (BiPAP) 對(duì)COPD 伴肺性腦病患者進(jìn)行治療, 雖能有效改善患者的呼吸困難癥狀, 但患者的意識(shí)障礙仍無(wú)法得到有效緩解[1]。 研究[2]表明, 納洛酮具有鎮(zhèn)靜和促使病人蘇醒的作用, 在COPD 伴肺性腦病患者治療中應(yīng)用效果較好。 鑒于此, 本研究旨在探討B(tài)iPAP 聯(lián)合納洛酮治療對(duì)COPD 伴肺性腦病患者血?dú)庵笜?biāo)及昏迷程度的影響, 現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象選取2019 年12 月至2022 年5 月于我院就診的94 例COPD 伴肺性腦病患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組 (n =47) 和觀察組 (n =47)。 對(duì)照組男性患者22 例, 女性患者25 例; 年齡42 ~73 歲, 平均年齡 (55.05 ± 4.09) 歲; COPD 病程1 ~5年, 平均病程 (2.33 ± 0.57) 年。 觀察組男性患者24 例, 女性患者23 例; 年齡45 ~72 歲, 平均年齡 (54.47 ± 3.88) 歲;COPD 病程1 ~4 年, 平均病程 (2.10 ± 0.48) 年。 兩組患者的基礎(chǔ)資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05), 具有可比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn): 符合COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]; 符合肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]; 符合無(wú)創(chuàng)正壓通氣適應(yīng)證; 患者及其家屬自愿簽署知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn): 存在惡性腫瘤者; 存在腦卒中疾病者; 存在呼吸衰竭者; 既往存在對(duì)本研究涉及藥物過敏者。
1.3 治療方法兩組患者均接受抗感染、 調(diào)節(jié)酸堿平衡等常規(guī)治療。 同時(shí), 對(duì)照組采用BiPAP 進(jìn)行搶救治療, 采用口鼻面罩進(jìn)行正壓通氣, 選擇S/T 模式, 吸氣壓力一般控制在16 ~22 cmH2O, 呼氣壓力控制在2 ~4 cmH2O, 調(diào)節(jié)氧流量, 保證血氧飽和度達(dá)到90%, 2 ~5 h/次, 2 ~3 次/d, 持續(xù)治療3 d。 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用鹽酸納洛酮注射液 (成都苑東生物制藥股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20053314, 1 mL ∶0.4 mg) 治療,首次注射將0.8 mg 的納洛酮兌入0.9%氯化鈉溶液20 mL 中,靜脈注射, 后續(xù)將2 mg 納洛酮兌入0.9%氯化鈉溶液50 mL 中24 h 持續(xù)泵入, 持續(xù)治療3 d。
1.4 觀察指標(biāo)①血?dú)庵笜?biāo)。 于治療前和治療3 d 后采集患者動(dòng)脈血3 mL, 使用血?dú)夥治鰞x (MB-3100-A) 測(cè)定動(dòng)脈血氧分壓 (PaO2)、 二氧化碳分壓 (PaCO2) 和酸堿度 (pH)。 ②昏迷程度。 采用格拉斯昏迷評(píng)分量表 (GCS) 評(píng)估患者治療前和治療3 d 后的昏迷程度, GCS 從睜眼、 語(yǔ)言和運(yùn)動(dòng)三個(gè)方面進(jìn)行評(píng)分, 睜眼按照1 ~4 分進(jìn)行評(píng)分, 語(yǔ)言按照1 ~5 分進(jìn)行評(píng)分, 運(yùn)動(dòng)按照1 ~6 分進(jìn)行評(píng)分, 總分范圍3 ~15 分, 分?jǐn)?shù)越低表示昏迷程度越嚴(yán)重。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析使用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)量資料以表示, 采用t檢驗(yàn); 計(jì)數(shù)資料以%表示, 采用χ2檢驗(yàn);P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)治療3 d 后, 兩組患者的PaO2和pH 均較治療前升高, PaCO2均較治療前降低 (P<0.05); 且與對(duì)照組相比, 觀察組的PaO2、 pH 顯著更高, PaCO2顯著更低 (P<0.05)。 見表1。
表1 兩組患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 ()
表1 兩組患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較 ()
注: 與同組治療前比較, *P <0.05。
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2.2 昏迷程度治療3 d 后, 兩組患者的GCS 評(píng)分均較治療前升高 (P<0.05); 且與對(duì)照組相比, 觀察組的GCS 評(píng)分顯著更高 (P<0.05)。 見表2。
表2 兩組患者的GCS 評(píng)分比較 (, 分)
表2 兩組患者的GCS 評(píng)分比較 (, 分)
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COPD 患者肺部發(fā)生病變, 肺通氣出現(xiàn)功能障礙, 進(jìn)而導(dǎo)致腦部細(xì)胞能量代謝障礙, 引發(fā)肺性腦病。 COPD 伴肺性腦病屬于臨床危重癥, 患者多存在意識(shí)喪失、 無(wú)法自主呼吸等癥狀, 生命安全遭到巨大威脅[5]。 目前, 臨床針對(duì)COPD 伴肺性腦病患者多采用BiPAP 進(jìn)行通氣治療, 以穩(wěn)定患者生命體征,但COPD 伴肺性腦病患者體內(nèi)會(huì)分泌大量的β-內(nèi)啡肽, 造成患者神經(jīng)系統(tǒng)紊亂, 加劇病情惡化。 納洛酮是一種特異性阿片類受體拮抗劑, 能通過血腦屏障, 達(dá)到催醒和鎮(zhèn)靜的效果, 幫助患者增強(qiáng)自主呼吸, 改善通氣, 調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能[6]。 本研究結(jié)果顯示, 治療3 d 后, 觀察組的PaO2和pH 均高于對(duì)照組,PaCO2低于對(duì)照組 (P<0.05), 提示BiPAP 聯(lián)合納洛酮能更有效地改善COPD 伴肺性腦病患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。 分析原因如下: BiPAP 通過連接管道和口鼻面罩, 在患者吸氣時(shí)降低氣道阻力, 呼氣時(shí)給予較低的呼氣壓, 增加吸氧量的同時(shí)有效排出體內(nèi)的CO2; 納洛酮能有效降低β-內(nèi)啡肽含量, 改善患者的呼吸抑制癥狀, 提高血氧分壓, 有效幫助患者調(diào)節(jié)呼吸功能[7];BiPAP 與納洛酮聯(lián)用治療能顯著改善COPD 伴肺性腦病患者體內(nèi)缺氧和CO2潴留的情況, 有效調(diào)節(jié)患者機(jī)體的酸堿平衡, 從而更有效地改善患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。 本研究結(jié)果還顯示, 觀察組治療3 d 后的GCS 評(píng)分高于對(duì)照組 (P<0.05), 提示Bi-PAP 聯(lián)合納洛酮能有效促進(jìn)COPD 伴肺性腦病患者的意識(shí)恢復(fù)。 分析原因如下: BiPAP 有助于患者氣道開放, 避免肺泡陷閉, 促進(jìn)肺內(nèi)氣體均勻分布, 增加有效通氣量, 緩解呼吸肌疲勞, 降低耗氧量的同時(shí)有效排出CO2[8]; 納洛酮能有效阻斷β-內(nèi)啡肽引起的呼吸抑制, 調(diào)節(jié)患者的呼吸功能; BiPAP 與納洛酮聯(lián)用治療可發(fā)揮協(xié)同作用, 改善患者昏迷程度。
綜上所述, BiPAP 聯(lián)合納洛酮治療可有效改善COPD 伴肺性腦病患者的血?dú)庵笜?biāo), 有助于促進(jìn)患者意識(shí)恢復(fù)。