李士尊, 胡濤, 胡林壯
(蚌埠市第三人民醫(yī)院神經內科, 安徽 蚌埠 233600)
缺血性腦卒中 (IS) 是因腦血管病變引起腦部血液供應障礙, 造成腦局部血氧供應不足, 以致該病發(fā)作[1]。 IS 具有起病急驟、 高致殘率、 高死亡率的特點。 此前臨床用于IS 治療的基礎方案主要為抗血小板藥物、 改善腦循環(huán)藥物等, 但無法滿足臨床治療的需求, 因此需尋求安全有效的藥物用于IS 的治療。胞磷膽堿是一種核苷衍生物, 具有較好的促進腦代謝作用, 可改善腦功能[2]; 依達拉奉右莰醇具有穩(wěn)定神經細胞膜, 改善腦能量代謝的作用[3]; 兩藥均為腦神經保護劑。 基于此, 本研究探討依達拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療IS 的效果, 現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選取2022 年4 月至2023 年3 月我院收治的120例IS 患者為對象。 入選標準: ①經CT/MRI 檢查確診者; ②無出血癥狀者; ③發(fā)病至入院時間48 h 以內者。 排除標準: ①患有精神疾病或意識不清者; ②生命體征不穩(wěn)定者; ③無法獨立完成問卷或量表評估者; ④短暫性腦缺血發(fā)作者; ⑤存在嚴重器質性功能損傷者。 按照治療方案分為觀察組與對照組, 各60例。 觀察組男35 例, 女25 例; 年齡41 ~80 (63.81±7.89) 歲,體質量指數(shù) (24.13 ± 3.50) kg/m2, 病程 (30.16 ± 6.21) h。 對照組男38 例, 女22 例; 年齡43 ~80 (65.05 ± 8.06) 歲, 體質量指數(shù) (24.39 ± 3.86) kg/m2, 病程 (31.34 ± 6.07) h。 兩組的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學意義 (P >0.05)。
1.2 治療方法入組患者均接受常規(guī)治療, 如抗血小板凝集、穩(wěn)定斑塊、 改善循環(huán)、 調整血糖、 調整血壓等。 對照組在此基礎上采用胞磷膽堿注射液 (南京先聲東元制藥, 國藥準字H20200007) 靜脈滴注, 0.5 g/次, 1 次/d。 觀察組在對照組基礎上采用依達拉奉右莰醇 (南京先聲東元制藥, 國藥準字H20200007) 治療, 胞磷膽堿方案同對照組; 依達拉奉右莰醇15 mL 加入100 mL 生理鹽水中靜脈滴注, 2 次/d。 兩組均連續(xù)治療14 d。
1.3 觀察指標①比較兩組患者的治療效果。 顯著改善: NIHSS評分降低>90%; 基本改善: NIHSS 評分降低46% ~90%; 改善: NIHSS 評分降低18% ~45%; 無效: NIHSS 評分降低<18%或NIHSS 評分增長。 ②比較兩組患者的生存質量和認知功能。 生存質量采用Barthel 指數(shù) (BI) 評價, 滿分100 分, 評分越高則日常生活活動能力越好; 認知功能采用蒙特利爾認知功能評定表 (MoCA) 評估, 最高分30 分, ≥26 分為正常。 ③比較兩組患者治療前后的血清炎性因子水平, 包括白細胞介素-6(IL-6)、 中性粒細胞/淋巴細胞比值 (NLR)、 超敏C 反應蛋白(hs-CRP)。 ④統(tǒng)計兩組的藥物相關不良反應發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計學分析采用SPSS 23.0 分析數(shù)據(jù)。 計數(shù)資料以n (%)表示, 采用χ2檢驗; 計量資料以表示, 采用t 檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組的治療效果比較觀察組的治療總有效率為95.00%,高于對照組的78.33% (P<0.05)。 見表1。
表1 兩組的治療效果比較 [n (%)]
2.2 兩組的生存質量和認知功能比較治療后, 觀察組的BI 評分、 MoCA 評分均高于對照組 (P<0.05)。 見表2。
表2 兩組的BI 評分、 MoCA 評分比較 (, 分)
表2 兩組的BI 評分、 MoCA 評分比較 (, 分)
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2.3 兩組的炎性因子水平比較治療后, 觀察組的IL-6、 NLR、hs-CRP 水平均低于對照組 (P<0.05)。 見表3。
表3 兩組的炎性因子水平比較 ()
表3 兩組的炎性因子水平比較 ()
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2.4 兩組的不良反應比較兩組的不良反應發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計學意義 (P>0.05)。 見表4。
表4 兩組的不良反應發(fā)生情況比較 [n (%)]
IS 的病變基礎為動脈粥樣硬化、 小動脈病變等, 可引起腦局部組織血液供應障礙, 進而導致腦組織缺血、 缺氧壞死[4]。臨床指南[5]建議抗血小板、 穩(wěn)定斑塊、 補液、 糾正水電解質紊亂等為治療IS 的首選方案, 但IS 患者的發(fā)病急驟、 病情進展快速, 基礎治療在控制病情進展方面效果不佳。 因此, 尋求安全有效的治療藥物成為臨床研究的重點。
本研究根據(jù)IS 的病機采用聯(lián)合治療方案, 以期在提高治療效果的同時, 為臨床治療提供參考。 IS 主要因機體內動脈粥樣硬化引起腦組織病灶周圍血腫、 腦組織缺血等, 而腦缺血可致腦內氧自由基的大量合成, 對神經元細胞造成破壞, 進而引起神經功能障礙。 本研究結果顯示, 治療后, 觀察組的總有效率、 BI 評分及MoCA 評分均高于對照組, 提示依達拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療可減輕IS 患者的神經功能缺損, 改善其日常生活能力及認知功能。 原因為, 依達拉奉右莰醇中依達拉奉陰離子可與腦內自由基相結合, 減輕生物膜脂質過氧化, 進而發(fā)揮保護神經元的作用; 右莰醇可有效抑制炎性因子的釋放, 減輕神經元炎性損傷[6]。 胞磷膽堿可促進腦內營養(yǎng)物質代謝, 改善腦循環(huán)[7]。 兩藥聯(lián)合治療可通過不同途徑發(fā)揮協(xié)同作用, 進而改善患者的腦損傷。 本研究結果顯示, 觀察組治療后的IL-6、 NLR、 hs-CRP 水平均顯著低于對照組, 提示依達拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療可抑制機體的炎性因子釋放。 原因為, 依達拉奉右莰醇在改善局部微循環(huán)的同時可發(fā)揮較強的抑制氧自由基釋放的作用, 可有效減輕體內炎性因子的合成釋放; 在此基礎上, 胞磷膽堿通過激活腦干網(wǎng)狀結構系統(tǒng), 促進患者日常功能的改善并抑制炎性因子的釋放。 本研究結果還顯示, 兩組的不良反應發(fā)生率未見顯著差異, 提示依達拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療未增加藥物相關不良反應。
綜上所述, 依達拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療IS 可減輕患者的神經功能缺損, 提高患者的生存質量及認知功能, 抑制炎性因子表達, 且安全性較高。