張小虎 任書林 劉 靖 安大立 李志霞 于 磊 伍冀湘

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院普外科,北京 100730)

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是由胃十二指腸內(nèi)容物反流至食管和食管以外部位,引起的一系列臨床綜合征。臨床主要表現(xiàn)為燒心和反酸,引起并發(fā)癥包括食管炎、咽炎、哮喘等,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。GERD的治療包括:生活飲食調(diào)理、心理治療、藥物治療、胃鏡下治療及抗反流手術(shù)治療?？狗戳魇中g(shù)通過修復(fù)和加強(qiáng)胃食管連接部(gastroesophageal junction,GEJ)的功能和解剖結(jié)構(gòu),通?？沙志每刂拼蠖鄶?shù)形式的反流和反流癥狀,已證明具有良好的療效。腹腔鏡胃底折疊術(shù)(短松Nissen術(shù)式)是治療GERD應(yīng)用最多的手術(shù)方式[1～3],將游離后的胃底部在食管末端形成360°包繞,通過增加食管遠(yuǎn)端壓力發(fā)揮抗反流作用,同時(shí)降低胃底儲(chǔ)存食物空間促進(jìn)胃排空減少反流,從而達(dá)到治療目的。腹腔鏡胃底折疊術(shù)需要對(duì)GEJ及胃底進(jìn)行游離,在傳統(tǒng)手術(shù)方式中,通常是經(jīng)小網(wǎng)膜無(wú)血管區(qū)直接向胃小彎側(cè)近端及食管末端分離裸化GEJ,該路徑操作簡(jiǎn)捷出血風(fēng)險(xiǎn)小,但是需要切斷迷走神經(jīng)前干,迷走神經(jīng)肝膽支也極易受到損傷。迷走神經(jīng)損傷尤其是主干及主要分支損傷會(huì)影響其支配器官的功能,在胃癌、脾切除等手術(shù)中保護(hù)迷走神經(jīng)被嘗試并推薦[4～6]。在切斷迷走神經(jīng)治療十二指腸潰瘍歷程中,高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)僅切斷迷走神經(jīng)前后干發(fā)出的胃支,保留前后干終末端的鴨爪支,保護(hù)迷走神經(jīng)支配遠(yuǎn)端胃運(yùn)動(dòng)功能同時(shí)達(dá)到降低胃酸及胃蛋白酶分泌的目的,獲得良好治療效果并減少手術(shù)并發(fā)癥被認(rèn)可接受[7]。目前,針對(duì)腹腔鏡胃底折疊術(shù)(短松Nissen術(shù)式)是否需要完整保留腹腔迷走神經(jīng)及如何保留迷走神經(jīng)還沒有形成共識(shí)。2015年9月我院將高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)引入腹腔鏡胃底折疊術(shù)(短松Nissen術(shù)式),術(shù)中僅切斷迷走神經(jīng)前后干向近端胃發(fā)出的胃支,保留迷走神經(jīng)主干及其余分支,盡可能保護(hù)迷走神經(jīng),本文探討其安全性、可行性及有效性,并與傳統(tǒng)手術(shù)進(jìn)行比較,報(bào)道如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2014年1月～2019年12月78例GERD合并食管裂孔疝而接受腹腔鏡胃底折疊術(shù)(短松Nissen術(shù)式)和食管裂孔疝修補(bǔ)術(shù)的臨床資料。男44例,女34例。年齡25～76歲。BMI 21.0～31.0。均有典型反酸、燒心等反流癥狀,應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑治療史6個(gè)月以上,胃食管反流病調(diào)查問卷(GERD Q)量表[8,9]均≥8分,24 h食管pH監(jiān)測(cè)均存在病理性反流(DeMeester評(píng)分>14.72分[10,11]),食管測(cè)壓提示食管下括約肌靜息壓力(lower esophageal sphincter pressure,LESP)下降(固態(tài)管檢測(cè)<15 mm Hg),胃鏡、上消化道造影檢查證實(shí)合并食管裂孔疝。18例合并原發(fā)性高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病。根據(jù)是否對(duì)迷走神經(jīng)進(jìn)行保護(hù)把患者分為2組,傳統(tǒng)手術(shù)組38例(2014年1月～2015年8月病例)和迷走神經(jīng)保護(hù)組40例(2015年9月～2019年12月病例)。2組一般資料差異無(wú)顯著性(P>0.05),有可比性,見表1。

表1 2組術(shù)前一般資料比較

食管裂孔疝分型[12]:Ⅰ型,滑動(dòng)型食管裂孔疝,胃食管連接部遷移至膈肌上方,胃保持其正常的形態(tài),胃底低于GEJ;Ⅱ型,食管旁疝,胃食管連接部保持在其正常的解剖位置,一部分胃底通過膈肌食管裂孔旁疝入胸腔;Ⅲ型,Ⅰ、Ⅱ型的混合型疝,GEJ和部分胃底一起通過食管裂孔疝入胸腔,GEJ和胃底均高于膈肌;Ⅳ型,巨大食管裂孔疝,疝內(nèi)容物除胃以外,還有腹腔內(nèi)其他臟器如大網(wǎng)膜、結(jié)腸或小腸等。

病例選擇標(biāo)準(zhǔn):內(nèi)科藥物治療反流癥狀控制失敗;內(nèi)科藥物治療有效,應(yīng)用藥物治療6個(gè)月以上,患者有意愿接受手術(shù)治療或擺脫長(zhǎng)期藥物治療;有GERD并發(fā)癥,如Barrett食管、反流相關(guān)哮喘、咳嗽等;明確合并食管裂孔疝;無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)性疾病;術(shù)后6個(gè)月完成24 h食管pH監(jiān)測(cè)、食管測(cè)壓及相關(guān)問卷調(diào)查等術(shù)后隨訪。

1.2 方法

1.2.1 傳統(tǒng)手術(shù)組 全身麻醉。仰臥分腿頭高腳低位。臍部置入10 mm trocar,為腹腔鏡進(jìn)鏡孔,左鎖骨中線肋緣下(10 mm trocar)、右鎖骨中線肋緣下(5 mm trocar)為術(shù)者左右操作孔,左腋前線肋緣下(5 mm trocar)為助手輔助操作孔,劍突下置入肝左葉拉鉤。腹腔鏡下腹腔探查后,經(jīng)左側(cè)入路,沿胃大彎離斷部分胃底韌帶及胃短韌帶,游離胃底至左膈肌腳根部,局部填塞紗布。轉(zhuǎn)至右側(cè),經(jīng)肝胃韌帶無(wú)血管區(qū)直接向GEJ分離,使GEJ完全裸露,分離過程切斷迷走神經(jīng)前干,迷走神經(jīng)肝膽支同時(shí)切斷可能性大,解剖左右膈肌腳,暴露食管裂孔。經(jīng)GEJ后方將胃底自右側(cè)拖至左前方,包繞食管,4號(hào)絲線行胃底折疊360°縫合第1針,7號(hào)絲線縫合關(guān)閉食道裂孔2～4針,使其與食管之間在食管沒有張力時(shí)不存在間隙。放入防粘連合成補(bǔ)片[型號(hào):PCO2H1,美國(guó)柯惠,批文號(hào):國(guó)食藥監(jiān)械(進(jìn))字2008第3462344號(hào)],并固定。距離胃底折疊360°第1針縫合1.5 cm左右,4號(hào)絲線行胃底折疊360°縫合第2針(胃底右側(cè)、食管、胃底左側(cè)三點(diǎn)縫合),最后,將抗反流瓣與膈肌固定3針。局部放置腹腔引流管,手術(shù)結(jié)束。

1.2.2 迷走神經(jīng)保護(hù)組 全身麻醉。仰臥分腿頭高腳低位。臍部置入10 mm trocar,為腹腔鏡進(jìn)鏡孔,左鎖骨中線肋緣下(10 mm trocar)、右鎖骨中線肋緣下(5 mm trocar)為術(shù)者左右操作孔,左腋前線肋緣下(5 mm trocar)為助手輔助操作孔,劍突下置入肝左葉拉鉤。手術(shù)在裸化右側(cè)GEJ時(shí)采取高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)操作,自胃小彎近GEJ 1/3處緊貼胃壁向GEJ游離,術(shù)中僅切斷迷走神經(jīng)向近端胃發(fā)出的胃支,保留迷走神經(jīng)前后干及其他分支,完成GEJ的裸化。其余操作同傳統(tǒng)手術(shù)組。腹腔段迷走神經(jīng)分支走行見圖1,高選擇性迷走神經(jīng)切斷手術(shù)示意圖見圖2,高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)應(yīng)用于腹腔鏡胃底折疊術(shù)中迷走神經(jīng)離斷示意圖見圖3。

圖1 迷走神經(jīng)腹腔段分支(自繪) 圖2 高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)(自繪) 圖3 高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)應(yīng)用于腹腔鏡胃底折疊術(shù)(自繪)

1.3 觀察指標(biāo)

手術(shù)時(shí)間(術(shù)區(qū)消毒至穿刺口縫合完畢)、手術(shù)出血量(術(shù)中紗布血液浸透程度和吸引器吸出血液綜合評(píng)估)、肛門排氣時(shí)間、術(shù)后住院時(shí)間(出院標(biāo)準(zhǔn):自主活動(dòng),可以經(jīng)口進(jìn)食流食,切口愈合,無(wú)需要住院處理的術(shù)后并發(fā)癥)、術(shù)后30 d內(nèi)發(fā)生腹脹、腹瀉、吞咽困難等手術(shù)并發(fā)癥,術(shù)后6個(gè)月GERD Q評(píng)分、DeMeester評(píng)分、LESP和消化道反流癥狀控制情況。

1.4 療效評(píng)價(jià)

根據(jù)消化道反流癥狀程度和發(fā)作頻次進(jìn)行術(shù)前以及術(shù)后6個(gè)月問卷調(diào)查,參考RDQ評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[13]進(jìn)行評(píng)分,癥狀評(píng)分=程度分+頻次分,見表2。療效評(píng)價(jià)[14]:①治愈:術(shù)后反流癥狀完全消失,停止應(yīng)用抑酸、抗反流等藥物;②治療有效:術(shù)后評(píng)分較術(shù)前評(píng)分下降,術(shù)后仍有反流癥狀,程度及頻次較術(shù)前降低,抑酸、抗反流藥物應(yīng)用減少;③治療無(wú)效:術(shù)后反流癥狀較術(shù)前無(wú)改善,仍需要長(zhǎng)期應(yīng)用抑酸、抗反流藥物。

表2 反流癥狀評(píng)分

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2組均順利完成手術(shù),無(wú)術(shù)中臟器副損傷發(fā)生。傳統(tǒng)手術(shù)組術(shù)后住院時(shí)間明顯長(zhǎng)于迷走神經(jīng)保護(hù)組(P<0.05),2組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)后排氣時(shí)間差異無(wú)顯著性(P>0.05),見表3。2組術(shù)后發(fā)生吞咽困難11例,術(shù)后3個(gè)月內(nèi)全部緩解;迷走神經(jīng)保護(hù)組并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于傳統(tǒng)手術(shù)組(P=0.012),見表4。78例術(shù)后隨訪6～60個(gè)月,平均35.6月,其中54例隨訪時(shí)間>36個(gè)月,隨訪者詳細(xì)敘述問卷表的各項(xiàng)內(nèi)容,讓患者對(duì)每種癥狀的發(fā)作頻率及嚴(yán)重程度進(jìn)行回答。術(shù)后6個(gè)月治療效果差異無(wú)顯著性(P=0.816),見表3。術(shù)后2組6個(gè)月GERD Q量表評(píng)分、DeMeester評(píng)分、LESP差異無(wú)顯著性(P>0.05),見表5。

表3 2組術(shù)中、術(shù)后情況比較

表4 2組術(shù)后30 d并發(fā)癥比較

表5 2組術(shù)后6個(gè)月GERD Q量表評(píng)分、DeMeester評(píng)分和LESP比較

3 討論

腹腔鏡抗反流手術(shù)應(yīng)用至今已有30年,早期的安全性、有效性和10年左右的抗反流持久性已被充分證明[15～18]。我院開展腹腔鏡手術(shù)治療GERD的初始階段,采用傳統(tǒng)的手術(shù)方式分離GEJ,這種方法通常會(huì)對(duì)迷走神經(jīng)前干及肝膽支造成損傷。迷走神經(jīng)損傷可導(dǎo)致術(shù)后上腹飽脹、腹瀉以及膽囊結(jié)石發(fā)生等相關(guān)并發(fā)癥[4,19～21],也可能引起胃排空延遲甚至胃癱進(jìn)而需要二次手術(shù)[22],胃排空延遲進(jìn)一步可引起GERD患者術(shù)后反流癥狀復(fù)發(fā)[23]。為降低迷走神經(jīng)損傷導(dǎo)致的術(shù)后并發(fā)癥,術(shù)中采取保護(hù)迷走神經(jīng)措施是十分必要的。保護(hù)腹腔迷走神經(jīng)是胃腸外科醫(yī)生長(zhǎng)期以來關(guān)注的焦點(diǎn),在GERD手術(shù)中,迷走神經(jīng)應(yīng)如何保護(hù)尚未達(dá)成廣泛共識(shí)。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)可以降低胃酸分泌并且保護(hù)胃排空功能,減少術(shù)后并發(fā)癥[7,24],完全契合腹腔鏡胃底折疊術(shù)迷走神經(jīng)保護(hù)理念。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)切斷胃體近端迷走神經(jīng)胃支的過程即是胃底折疊術(shù)GEJ游離過程,在操作上二者具有一致性。將高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)近端胃迷走神經(jīng)胃支切斷方式應(yīng)用于腹腔鏡胃底折疊術(shù)中GEJ游離,無(wú)論從功能保護(hù)理念還是手術(shù)操作都是保護(hù)迷走神經(jīng)理想的手術(shù)方法。

在腹腔鏡胃底折疊手術(shù)中,進(jìn)行高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)操作,需要貼近胃壁游離小彎側(cè)上1/3胃體近端及食管末端,切斷迷走神經(jīng)部分胃支、賁門支,保留肝膽支及迷走神經(jīng)前干主干,增加了手術(shù)難度及出血風(fēng)險(xiǎn),對(duì)手術(shù)精細(xì)程度要求更高。我院GERD手術(shù)均在3D腹腔鏡設(shè)備及超聲刀等能量平臺(tái)應(yīng)用下完成,術(shù)中能夠良好地辨識(shí)迷走神經(jīng)以及術(shù)區(qū)的細(xì)微解剖結(jié)構(gòu)。本研究2組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量無(wú)顯著差異(P>0.05),2組術(shù)后6個(gè)月GERD Q量表評(píng)分、DeMeester評(píng)分、LESP、手術(shù)治愈率差異無(wú)顯著性(P>0.05),提示將高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)應(yīng)用于腹腔鏡胃底折疊術(shù)中操作可行,與傳統(tǒng)手術(shù)方式相比治療效果相同。

以往研究中顯示腹腔鏡胃底折疊術(shù)存在術(shù)后腹脹及腹瀉風(fēng)險(xiǎn)[25,26]。術(shù)后腹脹與迷走神經(jīng)損傷胃排空延遲有關(guān)。迷走神經(jīng)保護(hù)組術(shù)后腹脹發(fā)生率低于傳統(tǒng)手術(shù)組(7.5% vs. 10.5%),但無(wú)顯著性差異(χ2=0.005,P=0.943),可能與傳統(tǒng)手術(shù)組迷走神經(jīng)后干得以保留有關(guān),還需要進(jìn)一步研究證實(shí)。胃癌根治術(shù)中保留迷走神經(jīng)腹腔支及肝膽支可明顯降低腹瀉發(fā)生率[27],本研究中傳統(tǒng)手術(shù)組發(fā)生1例術(shù)后腹瀉,考慮術(shù)后腹瀉發(fā)生與迷走神經(jīng)腹腔支損傷可能性更大。腹腔鏡胃底折疊術(shù)后短期內(nèi)吞咽困難發(fā)生相對(duì)常見,發(fā)生原因一方面與術(shù)區(qū)組織水腫導(dǎo)致食管末端張力增高有關(guān),另一方面與迷走神經(jīng)損傷導(dǎo)致食管下段失去神經(jīng)支配導(dǎo)致食管、賁門舒張力減弱、張力增加有關(guān)。2組術(shù)后吞咽困難發(fā)生率分別為23.7%、5.0%,迷走神經(jīng)保護(hù)組術(shù)后吞咽困難發(fā)生明顯低于傳統(tǒng)手術(shù)組(χ2=5.616,P=0.018),證實(shí)保護(hù)迷走神經(jīng)有助于維持食管末端及賁門的正常運(yùn)動(dòng)功能。與傳統(tǒng)手術(shù)組比較,迷走神經(jīng)保護(hù)組手術(shù)時(shí)間和術(shù)中出血量無(wú)增加(P>0.05),術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率顯著性低(χ2=6.267,P=0.012),術(shù)后住院時(shí)間明顯縮短(t=-2.172,P=0.033),證實(shí)采取高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)保護(hù)迷走神經(jīng)更加安全可行。

綜上所述,胃底折疊術(shù)是治療GERD的有效治療方法,手術(shù)中正常的迷走神經(jīng)功能應(yīng)盡可能予以保護(hù),將高選擇保護(hù)性迷走神經(jīng)切斷術(shù)應(yīng)用于腹腔鏡胃底折疊術(shù)(短松Nissen術(shù)式)是保護(hù)正常迷走神經(jīng)功能的方法之一,安全、可行、有效。