茶樹響應(yīng)低溫脅迫的分子機(jī)制研究進(jìn)展

徐曉瑩，黃文尉，張麗霞

山東農(nóng)業(yè)大學(xué) 園藝科學(xué)與工程學(xué)院，山東 泰安 271018

茶樹[Camelliasinensis（L.）O.Kuntze.]是我國具有傳統(tǒng)優(yōu)勢的重要經(jīng)濟(jì)作物，具有喜溫暖濕潤氣候的特性，因此低溫是茶葉生產(chǎn)極易遭遇的非生物脅迫之一。低溫脅迫可根據(jù)低溫程度的不同分為冷害（0～10℃）和凍害（＜ 0℃）兩個類型。環(huán)境溫度的波動會引起植物細(xì)胞膜流動性的改變，而低溫可導(dǎo)致細(xì)胞膜硬化并造成細(xì)胞骨架的重排，繼而引發(fā)貯存于細(xì)胞液泡中的Ca2+流向細(xì)胞質(zhì)，觸發(fā)低溫響應(yīng)。茶樹感受冷信號后，胞內(nèi)Ca2+和ABA等第二信使可接收低溫信號并繼續(xù)將其向下游傳遞，最終引起茶樹抗寒性能的提高。

為了減輕低溫脅迫對茶樹生長發(fā)育和茶葉產(chǎn)量、品質(zhì)的影響，我國茶葉科技工作者開展了茶樹抗寒品種選育、茶樹抗寒生理生化機(jī)理等研究，并取得了一系列進(jìn)展[1-4]。近年來，為了給抗寒茶樹種質(zhì)資源評價和抗寒茶樹品種分子育種提供有價值的遺傳信息和基因資源，茶葉科技工作者對茶樹響應(yīng)低溫的分子機(jī)制進(jìn)行了深入研究。目前，已鑒定了大多數(shù)與茶樹響應(yīng)低溫信號相關(guān)的組分基因及其轉(zhuǎn)錄因子，同時對其在不同耐寒品種、組織中的表達(dá)差異以及與低溫脅迫的響應(yīng)關(guān)系進(jìn)行了研究。

本文重點(diǎn)對近年來在茶樹中鑒定的參與低溫脅迫響應(yīng)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分和轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子的種類與功能進(jìn)行綜述，同時簡要介紹茶樹響應(yīng)低溫脅迫的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控和翻譯后修飾，并提出今后的研究重點(diǎn)。

1 茶樹響應(yīng)低溫信號傳導(dǎo)途徑中的組分

目前在植物響應(yīng)低溫過程的研究中了解較為清晰的冷信號傳遞途徑有兩個，即鈣依賴型信號傳遞途徑和ABA依賴型信號傳遞途徑。在鈣依賴型信號傳遞途徑中，Ca2+作為植物信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的第二信使，通過與胞內(nèi)Ca2+信號受體相結(jié)合，從而將環(huán)境中的低溫信號轉(zhuǎn)變?yōu)榘麅?nèi)信號，進(jìn)一步誘導(dǎo)抗寒相關(guān)基因的表達(dá)。在ABA依賴型信號傳遞途徑中，低溫脅迫會引起植物自身ABA的累積效應(yīng)[5]，ABA可間接激活A(yù)BA應(yīng)答元件結(jié)合蛋白（ABA responsive element binding protein，ABRE）/（ABRE binding factors，ABF），該蛋白可調(diào)控ABA響應(yīng)基因的表達(dá)，最終提高植物對低溫環(huán)境的適應(yīng)能力[6]。

1.1 茶樹低溫響應(yīng)途徑中的鈣信號受體

目前已知的Ca2+信號受體包括鈣調(diào)蛋白（Calmodulin，CaM）、類鈣調(diào)蛋白（CaM-like protein，CML）、鈣調(diào)磷酸酶B類蛋白（Calcineurin B-like protein，CBL）和Ca2+依賴蛋白激酶（Ca2+-Dependent protein kinase，CDPK或CPK）等。

在低溫脅迫下，茶樹葉片中CsCaMs基因表達(dá)量逐漸上升，而在被鈣調(diào)素拮抗劑處理過的葉片中該基因的表達(dá)被抑制，由此可以間接說明鈣調(diào)素參與調(diào)控茶樹低溫響應(yīng)并發(fā)揮重要作用[7]。崔橋云[8]克隆了5個茶樹CML基因，除CsCML18-1僅有1個EFBD結(jié)構(gòu)域外，CsCML16、CsCML18-2、CsCML42和CsCML38這4個基因都具有2個Ca2+保守結(jié)構(gòu)域，且這4個基因在低溫脅迫下均表現(xiàn)為上調(diào)表達(dá)。陳思文等[9]研究發(fā)現(xiàn)，茶樹CsCML16蛋白與擬南芥、小麥等的類鈣調(diào)蛋白具有高度同源性，且在細(xì)胞膜和細(xì)胞核中均發(fā)現(xiàn)了CsCML16蛋白分布，這表明該蛋白可能在細(xì)胞膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控核基因表達(dá)水平過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

茶樹CsCIPK基因響應(yīng)低溫脅迫且其表達(dá)具有組織特異性，在莖和根中表達(dá)量明顯高于葉中的表達(dá)量[10]。馮霞等[11]的研究發(fā)現(xiàn)，CsCIPK12具有與CBLs結(jié)合的結(jié)構(gòu)域，其表達(dá)受低溫強(qiáng)烈誘導(dǎo)，可能通過參與糖和ABA等信號途徑調(diào)控茶樹響應(yīng)低溫脅迫的生理過程，同時有關(guān)其具體的調(diào)節(jié)途徑和作用機(jī)理的研究有待進(jìn)一步開展。

低溫脅迫處理下，茶樹CsCDPK在處理24 h后開始顯著上調(diào)表達(dá)，且隨著低溫脅迫處理時間的延長，72 h時CsCDPK的表達(dá)量與對照組相比上調(diào)了約5.1倍[12]，而CsMAPKK3基因的表達(dá)量呈顯著下調(diào)趨勢，在處理24 h時降到最低值[13]，這表明兩基因均響應(yīng)低溫脅迫，但其表達(dá)產(chǎn)物的具體相互作用及調(diào)控機(jī)制還需深入研究證明。

1.2 茶樹低溫響應(yīng)ABA信號途徑組分

在ABA依賴型信號傳遞途徑中，核心組分包括三類物質(zhì)：ABA受體PYLs（Pyrabactin resistance1/PYR1-like/regulatory components of ABA receptors，PYR/PYL/RCAR）、蛋白磷酸酶2C（2C type protein phosphatases，PP2C）家族蛋白和蔗糖非酵解型蛋白激酶2s（Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase 2s，SnRK2s）。

張永恒等[14]克隆了茶樹SnRK2家族的兩個基因CsSnRK2.1和CsSnRK2.2，與煙草、小麥等作物的SnRK2基因都被低溫持續(xù)誘導(dǎo)不同，CsSnRK2.1和CsSnRK2.2僅在低溫處理4 h時上調(diào)表達(dá)，這表明這兩個基因雖參與低溫脅迫響應(yīng)，但很可能不是關(guān)鍵基因。同時，SnRK2可以通過ABA依賴和ABA非依賴兩條途徑參與非生物脅迫響應(yīng)[15]。研究表明：ABA處理24 h內(nèi)，CsSnRK2.1能被ABA誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)，而CsSnRK2.2表達(dá)水平始終無顯著變化，表明CsSnRK2.1可能參與了ABA依賴的信號傳遞，而CsSnRK2.2主要通過ABA非依賴途徑參與植物響應(yīng)脅迫過程。

2 茶樹低溫信號應(yīng)答中的轉(zhuǎn)錄因子

轉(zhuǎn)錄因子是目前抗寒研究的熱點(diǎn)[16]，它一般包含DNA結(jié)合域、轉(zhuǎn)錄功能域、核定位信號和寡聚化位點(diǎn)等4個結(jié)構(gòu)域，可被上游磷酸化信號激活并結(jié)合在靶基因的啟動子序列上，從而調(diào)控抗寒基因的表達(dá)。目前，ICE-CBF-COR低溫信號通路在模式植物擬南芥中的研究已較為清晰，這為其他植物抗寒分子機(jī)制的研究提供了必要的理論基礎(chǔ)[17]。在茶樹中，近年來已鑒定的響應(yīng)低溫轉(zhuǎn)錄因子包括ICE-CBF-COR信號途徑中的ICE及CBF；此外，還包括響應(yīng)低溫脅迫的WRKY、NAC、TIFY等轉(zhuǎn)錄因子。

2.1 ICE-CBF-COR信號通路中的轉(zhuǎn)錄因子

冷調(diào)控基因（Cold-regulatedgene，COR）是在低溫條件下大量表達(dá)的一類基因，也被稱為“低溫誘導(dǎo)基因”，其表達(dá)產(chǎn)物對細(xì)胞膜系統(tǒng)起到穩(wěn)定作用，在植物響應(yīng)低溫脅迫中發(fā)揮著重要作用[18]。在COR啟動子上含有C-端重復(fù)/脫水應(yīng)答元件（C-repeat/dehydration responsive element，CRT/DRE），C-端重復(fù)結(jié)合因子/脫水應(yīng)答元件結(jié)合因子（C-repeat binding factor，CBF/dehydration responsive element binding factor，DREB）可與之特異性結(jié)合，從而激活或抑制COR基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。同時，CBF/DREB調(diào)控基因的表達(dá)又受到ICE（Inducer of CBF expression）轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控，從而形成ICE-CBF-COR低溫信號響應(yīng)通路。

2.1.1 CBF/DREB轉(zhuǎn)錄因子

CBF/DREB是一類隸屬于AP2/ERF（APETA LA2/ethylene-responsive factor）家族的轉(zhuǎn)錄因子[19]，具有AP2（APETALA2）保守結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域能夠特異性結(jié)合靶基因啟動子上的CRT/DRE元件，從而調(diào)控基因的表達(dá)[20]。在植物中主要存在不依賴CBF/DREB和依賴CBF/DREB的兩種低溫調(diào)控機(jī)制，且后者在擬南芥等模式植物中研究較深入[21]。

目前探明的茶樹CsCBFs基因家族有5個成員，低溫脅迫下CsCBF1、CsCBF2、CsCBF3和CsCBF5均有不同程度的響應(yīng)，而CsCBF4無顯著差異表達(dá)，且隨著處理時間的延長，CsCBF1、CsCBF2、CsCBF3和CsCBF5等4個基因的表達(dá)量呈明顯上調(diào)趨勢。但不同茶樹品種之間存在較大差異，抗寒性強(qiáng)的茶樹品種CsCBFs上調(diào)幅度顯著高于抗寒性弱的茶樹品種。冷馴化處理具有同樣的變化規(guī)律，但14 d的最大表達(dá)量高于低溫脅迫[22]。以上結(jié)果表明除了CsCBF4外，茶樹其他CsCBFs基因在茶樹抗寒方面均發(fā)揮重要作用。馬寧[23]通過酵母單雜交試驗(yàn)證明CsCBF3蛋白具有轉(zhuǎn)錄激活活性，且能與調(diào)控低溫、脫水等逆境的基因啟動子上的順式作用元件CRT/DRF元件特異性結(jié)合。Ying Yin等[24]的研究證實(shí)，茶樹CsCBF3基因能被低溫以及ABA、干旱誘導(dǎo)，將CsCBF3基因在擬南芥中過表達(dá)后，下游AtCOR15a和AtCOR78被誘導(dǎo)表達(dá)，與野生型擬南芥相比，轉(zhuǎn)基因擬南芥的耐寒性增強(qiáng)。以上結(jié)果有效驗(yàn)證了CsCBF3在應(yīng)對冷脅迫方面的重要作用。劉志薇等[25]從茶樹品種‘迎霜’中克隆得到CsDREB-A4基因，低溫脅迫處理下該基因在3個茶樹品種（‘迎霜’‘安吉白茶’和‘云南十里香’）中均有響應(yīng)，但響應(yīng)水平存在明顯差異，該研究證明了CsDREB-A4轉(zhuǎn)錄因子在茶樹抗低溫脅迫過程中的調(diào)控作用的重要性和復(fù)雜性。

2.1.2 ICE轉(zhuǎn)錄因子

ICE（Inducer of CBF expression）是一種MYC類轉(zhuǎn)錄因子，含有bHLH（Basic/helix-loophelix）結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域可與含有MYC順式作用元件的CBF3基因特異性結(jié)合，從而激活CBF3基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)[26]。

尹盈等[27]研究表明，CsICE基因定位于細(xì)胞核且普遍存在于茶樹各種組織，但其在茶樹葉片中的表達(dá)量顯著高于根、莖、果中的表達(dá)量。在低溫脅迫下，茶樹葉片中CsICE基因可被快速誘導(dǎo)表達(dá)且表達(dá)水平顯著上調(diào)，在低溫處理2 h時高達(dá)對照水平的20倍。此外，隨著低溫脅迫處理時間的延長，CsICE基因表達(dá)量整體呈現(xiàn)先上升后降低的變化趨勢，推測下游基因的上調(diào)表達(dá)可能存在對CsICE的反饋調(diào)節(jié)。林鄭和等[28]克隆得到茶樹CsICE1基因和CsCBF1基因，研究發(fā)現(xiàn)低溫脅迫初期兩個基因的表達(dá)均顯著增強(qiáng)，表明兩個基因均響應(yīng)低溫信號，對茶樹適應(yīng)寒冷和提高后期的抗凍性有著重要作用。

2.2 其他相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子

COR基因表達(dá)除了受到CBF/DREB轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控外，還有一些與CBF作用方式類似的冷誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子也能在低溫脅迫下誘導(dǎo)COR基因的表達(dá)[29]。下面介紹目前已探明與茶樹低溫脅迫響應(yīng)相關(guān)的其他幾種轉(zhuǎn)錄因子。

2.2.1 WRKY轉(zhuǎn)錄因子

WRKY結(jié)構(gòu)域家族蛋白含有由60個氨基酸組成的WRKY結(jié)構(gòu)域，可依據(jù)其保守結(jié)構(gòu)域的數(shù)目及鋅指結(jié)構(gòu)類型分成GroupⅠ、GroupⅡ和GroupⅢ三類[30]。該類轉(zhuǎn)錄因子可以識別并結(jié)合靶基因啟動子區(qū)域的W-box（C/T）TGAC（T/C）作用元件[31]，從而激活或抑制下游抗寒相關(guān)基因表達(dá)，參與調(diào)節(jié)植物低溫響應(yīng)過程。

Wang Y等[32]從茶樹中克隆得到1個GroupⅠ的WRKY基因CsWRKY2，研究結(jié)果表明低溫脅迫處理下該基因顯著上調(diào)表達(dá)。王鵬杰等[33]利用PCR技術(shù)從“鐵觀音”茶樹品種中克隆了GroupⅠ和GroupⅡ2個類型的WRKY基因各4個。在低溫脅迫處理0～12 h內(nèi)，8個基因的表達(dá)量均表現(xiàn)上調(diào)趨勢，且其中5個上調(diào)顯著；而在處理12～72 h的過程中，除CsWRKY21和CsWRKY23兩基因仍有上調(diào)外，其余基因表達(dá)量均表現(xiàn)為顯著下調(diào)。王鵬杰等[34]還克隆了分別在老葉、花和根莖中高表達(dá)的GroupⅡb亞類的CsWRKY6、CsWRKY31基因和GroupⅡ c 亞類的CsWRKY48基因。這3個基因均被低溫（4℃）誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)，其中CsWRKY6和CsWRKY31的表達(dá)量在48 h達(dá)到最高，而在處理72 h時CsWRKY48達(dá)到其峰值，均顯著高于0 h處理。以上研究結(jié)果表明，上述CsWRKY轉(zhuǎn)錄因子均響應(yīng)低溫脅迫，在茶樹響應(yīng)低溫脅迫調(diào)控過程中起著重要作用。

2.2.2 NAC轉(zhuǎn)錄因子

NAC（NAM/ATAF/CUS2）轉(zhuǎn)錄因子是植物特有的最大轉(zhuǎn)錄因子家族之一，高度保守的NAC結(jié)構(gòu)域位于NAC蛋白的N端，在識別和結(jié)合下游靶基因DNA序列和核定位方面起關(guān)鍵性作用[35]；C端為多變的轉(zhuǎn)錄調(diào)控區(qū)（Transcription regulatory region，TRR），可發(fā)揮轉(zhuǎn)錄激活或轉(zhuǎn)錄抑制功能。

王永鑫等[36]從茶樹材料克隆得到CsNAC1基因和CsNAC2基因，它們分別屬于NAP和AtNAC3亞家族成員。低溫脅迫可誘導(dǎo)‘迎霜’和‘安吉白茶’2個茶樹品種中的CsNAC1和CsNAC2基因上調(diào)表達(dá)，但由于茶樹品種和處理時間段的不同，兩基因的表達(dá)水平存在較大差異。周棋贏等[37]從‘舒茶早’茶樹基因組分離鑒定出108個CsNAC基因，分屬于16個亞類，其中ONAC022和NAP亞類成員最多。低溫脅迫下，CsNAC基因及其共表達(dá)基因在淀粉和蔗糖代謝、植物激素信號傳導(dǎo)等與提高植物抗逆性相關(guān)的22條途徑中富集。低溫處理后，茶樹中絕大部分CsNAC基因都上調(diào)表達(dá)，而ANAC0063類、UN-2類的CsNAC大部分成員對低溫誘導(dǎo)處理無響應(yīng)。與此同時，即使是同一類CsNAC成員，它們響應(yīng)低溫脅迫時的表現(xiàn)也存在差異，并不表現(xiàn)為完全一致。以上研究表明，茶樹CsNAC轉(zhuǎn)錄因子家族中有部分成員參與了茶樹低溫脅迫調(diào)控，同時也反映出其調(diào)控的復(fù)雜性。

2.2.3 TIFY轉(zhuǎn)錄因子

TIFY蛋白因含有高度保守的TIF[F/Y]XG結(jié)構(gòu)域而得名，是陸地植物所特有的轉(zhuǎn)錄因子家族[38]。根據(jù)其結(jié)構(gòu)域類型，TIFY家族可分為TIFY、ZML（ZIM&ZIM-like）、JAZ（Jasmonate-ZIM-domain）和PPD（PEAPOD）4個亞家族，4個亞家族均含有TIFY結(jié)構(gòu)域，除了TIFY亞家族外，其他三個亞家族各自含有獨(dú)特功能結(jié)構(gòu)域[39]。

謝思藝等[40]鑒定了22個茶樹CsTIFY轉(zhuǎn)錄因子家族成員，一半以上的CsTIFY基因均含有脅迫反應(yīng)元件，且低溫脅迫可誘導(dǎo)大部分CsTIFY基因上調(diào)表達(dá)，其中CsZML1基因表達(dá)量顯著提高，而且大部分CsTIFY轉(zhuǎn)錄因子定位于細(xì)胞核，推測CsTIFY蛋白可能與細(xì)胞核中的其他蛋白發(fā)生互作，從而共同調(diào)控低溫響應(yīng)相關(guān)靶基因的轉(zhuǎn)錄表達(dá)。姚新轉(zhuǎn)等[41]鑒定了19個茶樹CsTIFY基因，包括2個CsTIFY、7個CsZML、8個CsJAZ和2個CsPPD基因。低溫脅迫下，CsTIFY都存在響應(yīng)，但不盡相同，如CsTIFY8和CsTIFY11被誘導(dǎo)且顯著上調(diào)表達(dá)，隨著冷脅迫處理時間的延長，其表達(dá)量隨之增加，而TIFY2在不同時間段表達(dá)差異較小，CsTIFY6的表達(dá)水平則呈現(xiàn)先增加后降低的趨勢。

3 茶樹響應(yīng)低溫信號的轉(zhuǎn)錄后及翻譯后調(diào)控

3.1 茶樹響應(yīng)低溫的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控

MicroRNA（miRNA）是一類長度在18～24個核苷酸之間的內(nèi)源性非編碼單鏈小RNA，它通過降解靶mRNA（植物）或通過與靶mRNA的3'UTR（Untranslated region）結(jié)合（動物）來阻斷蛋白質(zhì)翻譯，從而主要在轉(zhuǎn)錄后水平負(fù)調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)[42]。

謝小芳[43]篩選出27個低溫脅迫差異表達(dá)miRNAs，發(fā)現(xiàn)其中13個miRNAs對應(yīng)的85個靶基因大部分為轉(zhuǎn)錄因子，并從中選擇5對miRNAs及其靶基因研究了其在低溫脅迫下的表達(dá)模式，其中miR156、miR164和miR396的靶基因分別為SPL6（SQUAMOSA promoterbinding-like）、NAC1和GRF8（growth regulatingfactor）轉(zhuǎn)錄因子，且3個miRNAs表達(dá)量均下降，而其對應(yīng)的靶基因表達(dá)上調(diào)，由此表明這些miRNAs通過調(diào)控其靶基因的表達(dá)參與了茶樹抗低溫脅迫過程。張玥等[44]采用生物信息學(xué)分析方法共發(fā)現(xiàn)7條分屬于6個不同的miRNA家族的茶樹miRNA。靶基因預(yù)測分析表明：這7條miRNA可能調(diào)節(jié)有關(guān)新陳代謝、生長發(fā)育、脅迫應(yīng)答過程的28種靶基因，其中miRNA319靶向調(diào)節(jié)一個TCP2轉(zhuǎn)錄因子，由此推測miRNA319通過誘導(dǎo)TCP轉(zhuǎn)錄因子降解從而在調(diào)控茶樹低溫響應(yīng)過程中發(fā)揮關(guān)鍵性作用。

3.2 茶樹響應(yīng)低溫的翻譯后調(diào)控

蛋白質(zhì)翻譯后修飾在植物逆境分子調(diào)控過程中也充當(dāng)不可或缺的角色。ICE1屬于組成型表達(dá)基因[26]，在植物組織中維持一定的表達(dá)水平，ICE1轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控主要受蛋白翻譯后的修飾調(diào)控，蛋白的磷酸化與去磷酸化調(diào)控其活性，蛋白的泛素化與類泛素化修飾調(diào)控其穩(wěn)定性和豐度，進(jìn)而協(xié)同調(diào)控其下游基因的表達(dá)。

岳川等[45]從‘龍井43’材料中克隆了CsSDIR1（Salt and drought induced ring finger1）基因，該基因與HOS1（Highosmoticexpression1）均屬于指環(huán)結(jié)構(gòu)域的E3泛素連接酶基因。在低溫（4℃）脅迫條件下，CsSDIR1的表達(dá)受到明顯抑制，在處理后的3 h和9 h其相對表達(dá)量顯著低于對照。雖然目前還沒有直接證據(jù)表明抑制CsSDIR1基因的表達(dá)有利于CsICE1的穩(wěn)定和保持其豐度，但有研究表明HOS1可將ICE1轉(zhuǎn)錄因子泛素化降解，從而降低該低溫響應(yīng)通路下游的CBFs及CORs基因的表達(dá)水平，最終影響植物的抗寒性能[46]；而在HOS1突變體中，低溫脅迫處理?xiàng)l件下CBFs及其下游靶基因的表達(dá)量顯著上調(diào)。

4 總結(jié)與展望

在借鑒模式植物擬南芥及其他作物的低溫響應(yīng)分子機(jī)制研究成果的基礎(chǔ)上，茶葉科技工作者對茶樹中響應(yīng)低溫信號的組分和轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)行了較廣泛的研究，大部分相關(guān)基因得到鑒定，并探明了其在不同茶樹品種與組織中的表達(dá)特性，明確了與低溫脅迫之間的響應(yīng)關(guān)系，由此在茶樹響應(yīng)低溫脅迫的分子機(jī)制研究領(lǐng)域取得了重大進(jìn)展。

同時我們也應(yīng)看到目前有關(guān)茶樹響應(yīng)低溫脅迫的分子機(jī)制主要集中在轉(zhuǎn)錄調(diào)控環(huán)節(jié)，轉(zhuǎn)錄后調(diào)控、翻譯后修飾以及表觀遺傳修飾等方面的研究相對較少甚至還未涉及。此外，乙烯、茉莉酸甲酯、赤霉素等植物激素也都參與茶樹對低溫的響應(yīng)，低溫信號與植物激素的交互作用機(jī)制也有待于深入研究，在調(diào)控茶樹低溫耐受性上，不依賴CBF的下游信號通路還亟待挖掘。