高桐 周博達(dá)
慢性肺源性心臟病是我國(guó)民眾的一種常見病,多繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病、間質(zhì)性肺疾病等,是由于呼吸系統(tǒng)疾?。òㄖ夤芤环谓M織、胸廓或肺血管病變)導(dǎo)致右心室結(jié)構(gòu)和(或)功能改變的疾病,以肺血管阻力增加和肺動(dòng)脈高壓為主要表現(xiàn)。本病發(fā)展緩慢,病程長(zhǎng)達(dá)十?dāng)?shù)年或數(shù)十年。臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步出現(xiàn)肺功能衰竭、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。根據(jù)典型的慢性阻塞性肺史或肺氣腫病史,存在活動(dòng)后呼吸困難、乏力、勞動(dòng)耐力下降、肺動(dòng)脈壓增高、右心室增大或右心功能不全的征象,如超聲心動(dòng)圖有肺動(dòng)脈增寬和右心增大、肥厚的征象,即可診斷本病。但右心改變并非肺心病所獨(dú)有,需要鑒別其他疾病所致的心臟病變。
慢性肺心病與冠心病均多見于老年人,而且常有兩病共存的現(xiàn)象。肺心病與冠心病并存時(shí),癥狀互相掩蓋,往往使病情變得更加錯(cuò)綜復(fù)雜,而且ST-T的心電圖變化在兩病中均可發(fā)生,因而增加了冠心病診斷的困難性,需要仔細(xì)進(jìn)行鑒別。
冠心病是指冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化,引起管腔狹窄或閉塞,導(dǎo)致心肌缺血缺氧,或心肌細(xì)胞壞死而引起的心臟病,也稱缺血性心臟病。冠心病患者常常合并有高血壓、高脂血癥、糖尿病等動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的危險(xiǎn)因素,發(fā)作時(shí)主要表現(xiàn)為典型的心前區(qū)或胸骨后壓榨性疼痛等典型的心絞痛癥狀,心電圖有特異性心肌缺血表現(xiàn);如果發(fā)生急性心肌梗死,心前區(qū)壓榨性疼痛持續(xù)時(shí)間超過30分鐘以上,患者常會(huì)有瀕死感,檢查發(fā)現(xiàn)有心肌損傷標(biāo)志物的升高。冠心病患者出現(xiàn)呼吸困難時(shí),以左心衰為主要特征,超聲心動(dòng)圖檢查呈左心室肥厚、擴(kuò)大為主的征象,部分患者出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)的表現(xiàn)。冠脈造影提示冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞,有助于鑒別。
肺心病合并冠心病時(shí),除上述典型的冠心病表現(xiàn)外,患者通常有長(zhǎng)期吸煙、慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾病史,以胸悶、氣喘、咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn),以及出現(xiàn)體循環(huán)淤血的全心衰表現(xiàn);心臟聽診P2> A2,在除外明顯貧血和高血壓條件下的心尖部出現(xiàn)二級(jí)以上易變性的收縮期雜音、相對(duì)緩脈或心率緩慢有助于兩者的鑒別。肺功能提示通氣功能障礙,心臟超聲提示左心擴(kuò)大或全心擴(kuò)大、肺動(dòng)脈增寬伴肺動(dòng)脈高壓,是肺心病的主要特征。
肺性腦病是肺心病晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,由呼吸衰竭導(dǎo)致的缺氧、二氧化碳(C02)滯留引起。是由于嚴(yán)重的呼吸功能不全直接或間接引起的神經(jīng)精神障礙,屬于軀體性疾病所致的癥狀性精神病,目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留、酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。需要與腦梗死、腦出血等腦血管意外進(jìn)行仔細(xì)鑒別。
肺性腦病主要表現(xiàn)是在原有肺心病的基礎(chǔ)上,患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等癥狀。在肺性腦病的早期,患者往往有失眠、興奮等癥狀。腦血管意外早期也可有興奮、頭痛、易激動(dòng)的表現(xiàn),當(dāng)出現(xiàn)大面積的腦梗死和腦出血時(shí)可有意識(shí)障礙。既往高血壓病史、血壓控制不佳有助于兩者的鑒別。腦血管意外的精神癥狀少見,意識(shí)障礙為突發(fā)性,常伴神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和病理體征;動(dòng)脈血氧分壓和二氧化碳分壓在正常范圍。而肺性腦病由缺氧和CO2潴留引起的,動(dòng)脈血氧分壓降低,二氧化碳分壓升高,而且缺氧發(fā)生的速度越快,病情進(jìn)展越快,程度越重。
部分腦血管病人在并發(fā)肺部感染或中樞神經(jīng)性肺水腫時(shí),可有呼吸頻速,肺部啰音,甚至發(fā)紺。但上述癥狀體征出現(xiàn)在腦血管病發(fā)作、意識(shí)障礙之后,可有助于鑒別。
消化道出血是慢性肺源性心臟病中晚期嚴(yán)重并發(fā)癥之一,發(fā)生率約20%~30%。由于患者機(jī)體缺氧、胃黏膜血流灌注減少以及CO2潴留、呼吸性酸中毒等因素,使胃黏膜屏障遭到破壞,致使大量H+向胃黏膜逆向彌散。同時(shí),胃蛋白酶對(duì)失去黏液保護(hù)的胃黏膜蛋白有溶解作用,引起胃黏膜的病變,嚴(yán)重時(shí)可使胃黏膜血管床遭到破壞。此外,淤血性肝硬化所致的食管胃底靜脈曲張破裂出血、腎功能不全、應(yīng)激性潰瘍、藥物作用等,也是消化道出血的主要原因。
肺心病并發(fā)消化道出血的臨床表現(xiàn)并不典型,部分患者僅表現(xiàn)為進(jìn)行性腹脹、惡心、血壓下降,無嘔血及黑便,病情易被掩蓋,造成漏診。肺心病并發(fā)消化道出血的治療原則,是積極處理低氧血癥及高碳酸血癥,糾正心力衰竭和呼吸衰竭,選用組織胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑及有效的抗生素、止血藥等進(jìn)行綜合處理。
肺心病晚期常易合并慢性腎功能不全甚至并發(fā)多器官功能衰竭,是肺心病患者臨床常見的死因之一。臨床觀察發(fā)現(xiàn),肺心病并發(fā)腎功能衰竭的首要誘因是長(zhǎng)期、反復(fù)、大劑量使用對(duì)腎臟有損害的藥物,導(dǎo)致腎小管壞死,進(jìn)而導(dǎo)致對(duì)原尿的重吸收功能下降,出現(xiàn)尿液增多,最終致使腎功能不斷受損,直至出現(xiàn)腎功能衰竭。缺氧是也是肺心病患者并發(fā)腎功能衰竭的常見原因。患者長(zhǎng)期慢性缺氧會(huì)造成全身的高凝狀態(tài)、高度水腫,導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足,強(qiáng)力利尿劑和激素的長(zhǎng)期應(yīng)用造成血容量絕對(duì)不足、腎灌注下降、腎靜脈血栓形成,進(jìn)而導(dǎo)致腎功能衰竭。
抗凝和補(bǔ)充血容量、改善微循環(huán)治療能有效改善腎功能。因此在治療肺心病時(shí)積極糾正缺氧狀態(tài),是預(yù)防和改善腎功能的關(guān)鍵。
慢性肺心病并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)是肺心病死亡的重要原因之一。肺心病合并DIC的病死率高,臨床上應(yīng)早預(yù)防、早診斷、合理治療,是提高搶救成功率、降低病死率的關(guān)鍵。肺部感染、缺氧、酸中毒是慢性肺心病并發(fā)DIC的主要原因,早期識(shí)別、早期處理可降低死亡率。