馬 潔,張國華,曲曉彬,許霞梅,吳雅周,錢洲成
近年,肥胖人群越來越多,而肥胖是糖尿病患病危險因素[1]。目前,糖尿病并發(fā)癥發(fā)生率也明顯升高[2]。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)為糖尿病最常見并發(fā)癥,與代謝紊亂、胰島素缺乏有關(guān),是因胰島素缺乏而胰島素反調(diào)激素升高,引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,致水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),以高血糖、高酮血癥和代謝中毒為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征[3]。DKA患者早期會出現(xiàn)逐漸加重的糖尿病癥狀;在酸中毒失代償后病情迅速惡化,出現(xiàn)嚴(yán)重的消化、呼吸系統(tǒng)癥狀及輕微的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;隨病情進一步發(fā)展,會出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水癥狀;病情晚期會出現(xiàn)不同程度的意識障礙,甚至昏迷[4]。惡心、嘔吐、腹脹、腹痛為DKA早期常見癥狀,大部分DKA患者以腹痛為首發(fā)癥狀,若此類患者伴血尿淀粉酶升高,易誤診為急性胰腺炎,如未及時診斷和處理,耽誤搶救時間,常使病情惡化甚至導(dǎo)致患者死亡[5]。因部分接診醫(yī)生對青少年糖尿病、DKA患病現(xiàn)狀不了解,警惕性較差,導(dǎo)致此類患者誤診率較高[6]。本文回顧性分析2022年4月—2023年5月常熟市梅李人民醫(yī)院收治的曾一度誤診為急性胰腺炎的DKA肥胖患兒6例的臨床資料,探討DKA肥胖患兒臨床特點及早期誤診為急性胰腺炎的原因,并通過文獻(xiàn)復(fù)習(xí)總結(jié)防范誤診措施如下。
本組DKA肥胖患兒6例,其中男4例,女2例;年齡11~14(12.26±2.45)歲;體質(zhì)量指數(shù)30.8~39.1(34.7±1.43)kg/m2;均為學(xué)生;皆符合兒童DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];無高血壓病、糖尿病及心腦血管疾病史;誘發(fā)因素:飲食不當(dāng)5例,誘因不明確1例;3例患兒母親患有糖尿病。本組6例均初診于常熟市梅李人民醫(yī)院急診科,皆誤診。本研究經(jīng)常熟市梅李人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(編號:2021-KTW-125)。
6例均以持續(xù)性劇烈腹痛(上腹部)就診,病程2~4 h,其中伴臍周隱痛2例,肩背、腰背部放射痛1例,伴腹脹、惡心、嘔吐(嘔吐胃內(nèi)容物)5例,多飲、多尿、體質(zhì)量下降(15 d內(nèi)下降3~5 kg)3例,煩躁及噯氣、口干各2例,咽痛1例。6例中體溫正常4例,發(fā)熱2例(37.8 ℃和38.0 ℃),脈搏85~96/min,呼吸22~24/min,血壓112~128/71~85 mmHg。意識清楚,精神差,急性痛苦面容;心、肺無異常;皮膚、鞏膜無黃染;腹軟,中上腹壓痛、反跳痛(+),未見胃腸型及蠕動波;肝脾肋下未觸及;Murphy征(-),腸鳴音減弱,腎區(qū)無叩擊痛。
6例查血白細(xì)胞計數(shù)升高[(13.9~23.1)×109/L],血淀粉酶189~725 U/L(正常值范圍0~95 U/L),尿淀粉酶365~528 U/L(正常值范圍<300 U/L);總膽固醇4.72~15.18 mmol/L(正常值范圍3.0~6.0 mmol/L),三酰甘油1.2~17.3 mmol/L(正常值范圍0.4~1.8 mmol/L)。
6例行腹部立臥位X線檢查示腸管積氣、擴張1例;腹部B超檢查示胰腺均稍增大,見圖1。
圖1 糖尿病酮癥酸中毒肥胖患兒腹部B超檢查結(jié)果(男,12歲)
6例就診初期接診醫(yī)生根據(jù)持續(xù)性劇烈腹痛,中上腹壓痛,發(fā)熱(2例),血尿淀粉酶升高,腹部B超檢查示胰腺稍增大,初步診斷為急性胰腺炎。給予抗感染、解痙鎮(zhèn)痛、抑酸和補液等對癥處理,腹痛癥狀無明顯緩解,且2例癥狀進一步加重,出現(xiàn)頭暈、嗜睡、昏迷等不同程度意識改變。
6例請相關(guān)醫(yī)師會診,全面分析病情,行腹部CT檢查均未見胰腺病變、膽囊壁增厚等征象,查尿糖(++~+++),尿酮體(+~+++);隨機血糖23.26~35.73 mmol/L;血氣分析:pH值5.97~6.81,碳酸氫根4.28~7.59 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力6.11~13.82 mmol/L;血鈉127.53~132.64 mmol/L,血鉀2.81~3.57 mmol/L;血酮體0.45~0.63 mmol/L。追問病史得知,患兒均平時多食多飲,體型肥胖,正處于生長發(fā)育期,3例母親有糖尿病病史。遂確診為DKA(2型糖尿病)。誤診時間7~20 h,平均11.4 h。
6例確診后立即建立靜脈通道補液,并聯(lián)合小劑量胰島素靜脈滴注,開始劑量每小時0.1 U/kg,根據(jù)血糖水平隨時調(diào)整靜脈滴速,確保血糖降低速度在每小時3.8~6.0 mmol/L;血糖<13.9 mmol/L時予葡萄糖注射液補充及皮下注射小劑量胰島素處理;同時糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂。治療1~3 d后,6例腹痛緩解,尿酮轉(zhuǎn)陰、血糖控制穩(wěn)定、水電解質(zhì)紊亂糾正,出院。
近年,糖尿病發(fā)病率逐漸升高[8]。DKA是糖尿病常見急性并發(fā)癥,是一種代謝性酸中毒,大多因胰島細(xì)胞減少或胰島素活性下降引起糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝功能紊亂,致酸堿平衡及水電解質(zhì)平衡紊亂,以血糖、血酮升高為主要癥狀,伴代謝性酸中毒及脫水等一系列臨床反應(yīng)的綜合征[9]。急性感染、手術(shù)、重度失水、進食不足、胰島素劑量改變、胰島素抗藥性、高脂肪食物食入過多、過量飲酒或糖攝入過少是DKA常見誘因,有時DKA可無明顯誘因[10]。兒童糖尿病起病較急,多數(shù)患兒有多飲、多尿、多食和體質(zhì)量下降等典型癥狀,但約40%的1型糖尿病患兒就診時即處于DKA[11]。DKA患兒多有糖尿病病史,但也有極少數(shù)發(fā)病前無糖尿病病史[12],本文6例發(fā)病前均無糖尿病病史。DKA主要表現(xiàn)為乏力、腹痛、嘔吐、多飲、深大呼吸,常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼氣有爛蘋果味,后期出現(xiàn)嚴(yán)重脫水、尿量減少、血壓下降、四肢厥冷及意識障礙;可出現(xiàn)一過性高脂血癥、血尿淀粉酶升高,與高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損傷有關(guān)[13]。DKA起病急,病情常發(fā)展迅速,年齡較大患者甚至可出現(xiàn)高滲性昏迷,如不及時搶救,病死率較高。年齡越小的DKA患者以腹痛為首發(fā)癥狀起病的可能性越大,因患者體內(nèi)血糖、酮體及血漿滲透壓升高,腸道和胰腺微循環(huán)障礙,酸性代謝產(chǎn)物可直接刺激腹膜誘發(fā)腹痛。DKA致高滲昏迷是因胰島素絕對缺乏導(dǎo)致代謝紊亂所致,不僅表現(xiàn)為血糖顯著升高,還可致脂肪過度分解、蛋白質(zhì)合成減少,脂肪酸釋放并產(chǎn)生酮體,造成血糖、血酮升高,嚴(yán)重高血糖可進一步促使血漿滲透壓升高致水分由細(xì)胞內(nèi)外滲,造成中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水從而引發(fā)高滲性昏迷,如不及時搶救,常危及患者生命。DKA患者常有重度脫水,程度可達(dá)總體質(zhì)量的10%以上。
DKA患兒多表現(xiàn)為陣發(fā)性腹痛,腹痛可為全腹痛,也可為上腹痛、臍周痛,腹痛程度一般較劇烈。據(jù)統(tǒng)計,國外以腹痛為首發(fā)癥狀的DKA就診患者占所有DKA就診者的22%[14]。有研究認(rèn)為,DKA引起腹痛的原因尚未明確,可能與高血糖、脫水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒等因素有關(guān)[15]。我們復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),認(rèn)為DKA引起腹痛的可能機制:1)腹腔臟器功能障礙及糖尿病影響自主神經(jīng)系統(tǒng)造成功能性幽門梗阻。2)酸性代謝產(chǎn)物刺激腹腔神經(jīng)叢,電解質(zhì)紊亂,低鉀、低鈉、低氯引起胃腸平滑肌痙攣、胃擴張甚至麻痹性腸梗阻導(dǎo)致腹痛。3)應(yīng)激致Oddi括約肌收縮,增高膽囊及膽管內(nèi)壓力,從而出現(xiàn)腹痛。4)H+增多刺激胃腸黏膜神經(jīng)末梢或破壞胃腸道黏膜引起炎癥導(dǎo)致疼痛。5)電解質(zhì)紊亂致胃腸道平滑肌運動障礙合并自主神經(jīng)功能紊亂,細(xì)胞內(nèi)缺鉀、缺鎂可致急性胃擴張和麻痹性腸梗阻[16]。
臨床鑒別DKA與急性胰腺炎時需注意詳細(xì)詢問病史,區(qū)分患者腹痛特點,仔細(xì)查體及完善相關(guān)醫(yī)技檢查,并需動態(tài)觀察。DKA患者先出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退,并伴口干、多飲、多尿等癥狀,而后才發(fā)生腹痛,且腹痛多癥狀重而體征相對較輕,表現(xiàn)為腹痛劇烈但壓痛不明顯,且疼痛定位不清;DKA尿糖、血糖、尿酮體檢查均陽性,血氣分析示代謝性酸中毒;影像學(xué)檢查胰腺無明顯異常[17]。而急性胰腺炎患者常先有腹痛,而后惡心、嘔吐先后出現(xiàn)或二者同時出現(xiàn),且疼痛常局限于左中上腹部;影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)胰腺病變征象[18]。
DKA為常見內(nèi)科急癥,多起病急驟,病情兇險且進展速度快,故及早確診,并予液體復(fù)蘇、小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注、糾正酸中毒和水電解質(zhì)紊亂、去除誘因和防治并發(fā)癥的綜合治療措施是挽救患者生命的關(guān)鍵,若未及時確診干預(yù)可能引起永久性神經(jīng)損傷、腦水腫等并發(fā)癥,影響患者生活質(zhì)量,甚至導(dǎo)致患者死亡[19-20]。一般DKA患者經(jīng)及時有效治療后腹痛癥狀可緩解,預(yù)后較好。本文6例確診后立即建立靜脈通道補液,并聯(lián)合小劑量胰島素靜脈滴注,同時糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂;治療1~3 d后,6例皆腹痛緩解,尿酮轉(zhuǎn)陰、血糖控制穩(wěn)定、水電解質(zhì)紊亂糾正。
1)忽視對病史全面分析:接診醫(yī)生詢問病史時,不能因患者無糖尿病病史便放松了對DKA的警惕性。本文6例均無糖尿病病史,接診醫(yī)生僅重視就診的主要癥狀,而忽視了對病史的全面分析。本文3例有糖尿病家族史,且腹痛發(fā)生前有糖尿病癥狀,但就診初期接診醫(yī)生因患兒無糖尿病病史,且忽視對患兒糖尿病家族史的詢問及全面分析而導(dǎo)致誤診的發(fā)生[21]。2)過度注意腹部體征而忽視全身狀況:本文6例接診醫(yī)生查體時過度關(guān)注患者腹部體征進而片面考慮急性胰腺炎診斷,而忽略胰腺外疾病引起的腹痛,且忽視口干、多飲、多尿、精神狀態(tài)、血壓、脈搏等全身狀況。3)臨床癥狀無特異性:部分DKA患者臨床表現(xiàn)為急性上腹痛,伴惡心、嘔吐、脫水、發(fā)熱,血尿淀粉酶升高,酷似急性胰腺炎,此亦為本文患兒誤診的原因之一[22]。4)醫(yī)技檢查不全面:臨床上對有糖尿病病史或糖尿病癥狀的以腹痛為主要表現(xiàn)就診者,應(yīng)重點行血糖、尿糖、尿酮體、血電解質(zhì)、二氧化碳結(jié)合力、血pH值等檢查,但本文6例均未能在就診初期行上述檢查,導(dǎo)致誤診。5)對DKA缺乏足夠認(rèn)識和警惕性:本文患兒年齡11~14歲,部分接診醫(yī)生對青少年糖尿病認(rèn)識不足,警惕性差,從而未考慮到DKA可能。6)鑒別診斷不認(rèn)真:DKA所致腹痛患者常先出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲減退、口干、多尿癥狀,而后才出現(xiàn)腹痛癥狀,且癥狀重體征輕、疼痛定位不清;而急性胰腺炎患者則多先出現(xiàn)腹痛癥狀,而后才出現(xiàn)惡心、嘔吐或二者同時出現(xiàn),并伴明顯壓痛、反跳痛及肌緊張。本文部分患兒接診醫(yī)生對此鑒別診斷要點認(rèn)知不足,導(dǎo)致誤診。7)診斷經(jīng)驗不足:部分接診醫(yī)生診斷思維單一,診斷經(jīng)驗不足,對本文患兒實驗室檢查出現(xiàn)的異常結(jié)果(血白細(xì)胞計數(shù)、血尿淀粉酶升高)僅考慮常見疾病,而忽視DKA可能,缺乏綜合分析能力,導(dǎo)致誤診。
1)提高對青少年糖尿病及DKA的認(rèn)識和警惕性。2)詳細(xì)詢問病史,臨床遇及類似本文患兒即使其否認(rèn)糖尿病病史,也要考慮到DKA可能,并重視無糖尿病史但有糖尿病家族史的情況。3)詳細(xì)查體。DKA所致腹痛癥狀重于體征,腹痛劇烈,壓痛輕微或不明顯。接診醫(yī)生查體時在重視腹部體征的同時,不能忽略全身狀況,如口干、皮膚彈性情況、呼吸氣味、脈搏、精神狀態(tài)、尿量、血壓等。4)熟知DKA和急性胰腺炎的臨床特征,認(rèn)真鑒別診斷。5)及早行相關(guān)醫(yī)技檢查。對原因不明腹痛、淀粉酶升高者,應(yīng)行血尿常規(guī)、血糖、血電解質(zhì)、二氧化碳結(jié)合力和胰腺影像學(xué)檢查,尤其是對于有糖尿病病史或伴糖尿病癥狀者。6)當(dāng)不能用簡單急腹癥癥狀解釋患者表現(xiàn)時,應(yīng)綜合分析病情,發(fā)散診斷思維。
總之,近年糖尿病患兒逐漸增多,青少年DKA患兒也不在少數(shù)。但因部分DKA患兒早期癥狀不典型,無糖尿病病史,導(dǎo)致接診醫(yī)生對該病警惕性降低,未能第一時間考慮到DKA的可能。臨床上對于以原因不明腹痛、淀粉酶升高就診者,應(yīng)詳細(xì)詢問糖尿病病史或糖尿病家族史,仔細(xì)查體,勿忽視全身癥狀,認(rèn)真鑒別診斷,及早行血糖、尿糖、尿酮體、血電解質(zhì)、二氧化碳結(jié)合力、血pH值等相關(guān)醫(yī)技檢查,并開拓診斷思維,以盡早確診疾病并有效治療。