原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是一種常見的全身性骨病，可發(fā)生于任何年齡，但常見于絕經(jīng)后女性和老年人群。骨質(zhì)疏松癥的主要特征是骨量減低、骨組織微結(jié)構(gòu)損壞，導(dǎo)致骨脆性增加、易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松癥是一種慢性疾病，骨質(zhì)疏松性骨折危害嚴(yán)重，治療難度較大，因此需要挖掘新的有效治療方法，許多研究致力于探索這種疾病最有效的治療選擇。針對骨質(zhì)疏松癥的治療選擇有多種，根據(jù)疾病特點和作用靶點有所不同。本期特邀浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院王青青教授就原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制、診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療藥物種類及研究進展作一述評。歡迎關(guān)注！

膿毒癥是由微生物感染引起的播散性炎癥反應(yīng)，易引發(fā)膿毒癥相關(guān)急性腎損傷（AKI）。目前除透析外沒有更好的治療干預(yù)措施，因此，迫切需要新的治療干預(yù)措施來阻止或緩解AKI 的發(fā)生、發(fā)展。香豆素（Sco）在多種疾病中顯示出抗炎、抗氧化作用。如Sco 可以改善非酒精性脂肪性肝炎小鼠的肝臟炎癥和自噬，還能抑制IL-1β 誘導(dǎo)軟骨細胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶和環(huán)氧合酶2 的表達，從而減輕軟骨細胞的炎癥反應(yīng)。此外，Sco 還通過抑制Ras 相關(guān)C3 肉毒毒素底物1 介導(dǎo)的氧化應(yīng)激來減輕血管緊張素II 誘導(dǎo)的心肌肥大和炎癥反應(yīng)。但Sco 對AKI 的作用機制尚未闡明。組蛋白去甲基化酶3（JMJD3）和骨髓分化蛋白2（MD-2）均是膿毒癥中起促炎作用的關(guān)鍵分子，但JMJD3 與MD-2 在AKI 中的具體作用有待進一步闡明。浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第二醫(yī)院金光軍等通過體內(nèi)外實驗探究Sco 對膿毒癥相關(guān)AKI 的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Sco 通過抑制腎小管上皮細胞JMJD3 和MD-2 表達，減少細胞凋亡，從而改善膿毒癥相關(guān)AKI。

細胞焦亡是細胞損傷的一種特殊方式，與川崎?。↘D）的發(fā)生、發(fā)展相關(guān)，抑制細胞焦亡已成為KD 的有效治療手段之一。因此闡明KD 內(nèi)皮細胞焦亡的發(fā)生、發(fā)展機制對于KD 的臨床防治和藥物開發(fā)具有重要意義。miRNA 是一種長約22 nt 的內(nèi)源性非編碼RNA，具有調(diào)節(jié)基因表達的重要功能，與KD 的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。miR-21-5p 在多種疾病中發(fā)揮作用，并且可以通過凋亡、自噬、銅死亡等多種途徑影響疾病進展。然而，目前有關(guān)miR-21-5p 是否影響KD 期間內(nèi)皮細胞焦亡及其可能的調(diào)控機制少見報道。因此，浙江省人民醫(yī)院徐秀娟等聚焦miR-21-5p 對KD 內(nèi)皮細胞焦亡的作用及其機制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在KD 中，miR-21-5p 通過激活NLRP3 炎癥小體調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞焦亡，從而加劇血管內(nèi)皮細胞損傷。提示抑制miR-21-5p 可以部分改善KD 期間的血管內(nèi)皮細胞損傷，miR-21-5p 可以作為治療KD 的潛在干預(yù)靶點。

本期還刊登了“基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及實驗探究益癸方湯防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的作用及機制”“炎癥指標(biāo)評估視網(wǎng)膜靜脈阻塞黃斑水腫發(fā)病及預(yù)后的價值研究”“強離子間隙對急性腎損傷危重患者預(yù)后的預(yù)測價值”等文章，歡迎閱讀！

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