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      糖尿病酮癥酸中毒118例治療體會

      2009-03-25 07:12:14王海霞
      關鍵詞:酮癥酸中毒糖尿病

      王海霞

      (黑龍江省綏化市第一醫(yī)院現(xiàn)代醫(yī)療中心內(nèi)分泌科,黑龍江,綏化,152000)

      【關鍵詞】糖尿?。煌Y;酸中毒

      【中圖分類號】R587.2【文獻標識碼】B【文章編號】1007-8517(2009)02-0054-01

      糖尿病酮癥酸中毒(簡稱DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥,也是內(nèi)科常見急癥之一。我院自2005~2008年共收治118例糖尿病酮癥酸中毒患者,均采用了小劑量胰島素治療和積極糾正水、電解質及酸堿平衡失調(diào)等綜合措施,療效甚佳?,F(xiàn)報告如下。

      1臨床資料

      118例中,男性40例,女性78例,年齡15~58歲,平均年齡24歲。入院時生化資料:血糖16~28 mmol/L,尿糖(叮~(福,尿酮體(?!ǜ?,二氧化碳結合力:8.8~18mmol/L,血鉀:2.8~5.0mmol/L。首次并發(fā)酮癥酸中毒58例,除74例未用過胰島素外,其他患者均接受過胰島素治療。

      入院后,急檢血糖、尿常規(guī)、腎功、血清離子。建立兩組靜脈通道,第一組靜脈通道:持續(xù)靜點生理鹽水加速效胰島素,速效胰島素以每小時、每公斤體重0.1單位的速度輸入。第二組靜脈通道:給予生理鹽水靜脈滴注。每2.5小時查一次血糖、尿糖、尿酮體。當血糖低于13.9mmol/L,尿酮體仍為陽性,改輸5%(或10%)、葡萄糖加速效胰島素,葡萄糖與速效胰島素比例為2~3:1,胰島素仍為原速度輸入,直至酮體消失。酮癥酸中毒糾正,患者能夠進食后,停止速效胰島素持續(xù)靜點,改皮下注射速效胰島素。停止持續(xù)靜點前,根據(jù)血糖、尿糖情況皮下注射速效胰島素8~16單位。早期補鉀,如血鉀在5.0mmol/L以下,尿量17ml/h以上,治療開始就靜脈補鉀,根據(jù)血鉀情況,24小時補3~6g氯化鉀。嚴格控制堿性藥物的輸入,二氧化碳結合力低于10mmol/L,可給5%碳酸氫鈉60~140ml。治療初2小時液體量1000~1500ml,以后根據(jù)末稍循環(huán)、血壓、尿量決定補液速度及總量,意識清楚患者鼓勵盡量多飲水,24小時補液量4000~6000ml。同時加強抗炎及其它治療。

      該法治愈116例,治愈率98.3%。血糖降至13.9mmol/L,平均需(6.41±4.39)h,胰島素的平均用量為(38.7±21.6)u,血糖平均每小時下降3.48mmol/L ,酮體消失時間為(13.18±7.64)h,胰島素平均用量為(42.37±21.9)u,氯化鉀輸入量為(4.58±1.62)g,本組有28例二氧化碳結合力小于10mmol/L,應用碳酸氫鈉糾正酸中毒,5%碳酸氫鈉平均輸入量為(100±40)ml,118例患者除2例合并急性腎衰死亡外,其余116例均搶救成功,無低血鉀、低血糖等并發(fā)癥發(fā)生。

      2討論

      (DKA是由于胰島素絕對或相對不足以及拮抗胰島素激素增多,造成糖原異生旺盛,肝糖輸出增多,血糖過高,又因脂肪動員和分解加速,酮體形成增加和利用減慢,于是大量血酮積聚,發(fā)生酮癥酸中毒。因此,治療首先是給予外源胰島素,迅速逆轉體內(nèi)物質代謝紊亂)。據(jù)報告[1],靜脈點滴胰島素的速度4~10u/h,可穩(wěn)定保持血中胰島素在100~200mu/L ,此濃度能最大限度抑制體內(nèi)脂肪的分解,從而抑制酮體的生成,抑制糖異生及改善末稍組織對酮體及葡萄糖的利用。從而加快了酮癥酸中毒的糾正。而且小劑量胰島素持續(xù)靜點,具有達到有效治療濃度快,血漿胰島素濃度穩(wěn)定,克服了胰島素注射半衰期短的缺點,而且具有易于預測血糖濃度及易于調(diào)節(jié)胰島素濃度等優(yōu)點。本組118例所選用胰島素的量符合上述要求,它避免了皮下注射胰島素達到有效治療濃度慢、易于蓄積及以往大劑量應用胰島素所造成的低血鉀、低血糖、腦水腫等現(xiàn)象發(fā)生,因此,小劑量胰島素是治療糖尿病酮癥酸中毒的可靠安全而穩(wěn)當?shù)挠行Т胧?/p>

      由于靜脈注射胰島素半衰期短,且誘因未去除,糖尿病酮癥酸中毒復發(fā)率高,血糖上升幅度大。因此,DKA搶救中,胰島素適量、適時皮下注射,可以有效防治酮癥酸中毒的反復。我們采用停止胰島素持續(xù)靜點前,根據(jù)血糖、尿糖情況,皮下注射速效胰島素8~16單位,本組118例患者住院期間無酮癥酸中毒復發(fā)。

      補液是酮癥酸中毒治療過程中的關鍵?;颊叽罅刻?、酮體及代謝產(chǎn)物自尿排出,形成滲透性利尿,同時患者惡心、嘔吐等胃腸道癥狀使水分入量減少,均可造成嚴重脫水。脫水狀態(tài)下胰島素不能充分發(fā)揮作用,因此,迅速補充液體,糾正脫水狀態(tài),是搶救成功的另一重要因素。我們采用靜脈及消化道雙重補液方式,既可迅速糾正脫水狀態(tài),又可避免補液不當引起的危險。

      嚴格控制堿性藥物的應用。因為堿性藥物的治療往往導致血鉀過低,反常性腦脊液PH值降低,鈉負荷過多,反應性堿中毒以及抑制帶氧血紅蛋白離解,而引起組織缺氧,甚至引起腦水腫。我們的做法是,只有二氧化碳合力低于10mmol/L時,才給5%碳酸氫鈉治療,平均輸入量為(100±40)毫升,避免高血鈉、低血鉀、腦水腫、氧離曲線左移發(fā)生。

      DKA治療中嚴重并發(fā)癥之一為低血鉀。由于大量補液、運用胰島素及酸中毒緩解后,易致低血鉀癥。我們的做法是,如果病人血鉀在5.0mmol/L以下,尿量在17ml/h以上,無明顯腎功不全,治療開始就靜脈補鉀,平均補鉀量為(4.58±1.62)g,因此,本組118例糖尿病酮癥酸中毒病人無低血鉀、低血糖、腦水腫發(fā)生,減少死亡率。

      參考文獻

      [1]董硯虎,錢榮立.糖尿病及其并發(fā)病當代治療[M].濟南:山東科學技術出版社,1994:65-77

      (收稿日期:2008.12.10)

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