李鳳華

[摘要]目的：探討糖尿病酮癥酸中毒以腹痛為首發(fā)癥狀起病的機制及特點。方法：對我院近4年以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒8例患者的臨床資料進行總結(jié)分析。結(jié)果：除1例死亡外均好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論：以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒易與外科急腹癥相混淆，臨床醫(yī)師應(yīng)對腹痛性糖尿病酮癥酸中毒患者提高認識，提高診療水平。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒；腹痛；診斷

[中圖分類號] R587.1 [文獻標(biāo)識碼]C[文章編號]1673-7210（2009）03（c）-162-02

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是最常見的糖尿病急性并發(fā)癥，早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速惡化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味；進而嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷；晚期出現(xiàn)不同程度意識障礙、反射遲鈍、消失，昏迷。少數(shù)表現(xiàn)為腹痛，容易漏診、誤診，從而耽誤搶救時間，甚至死亡。少數(shù)患者表現(xiàn)酷似急腹癥，尤其是1型糖尿病的青少年患者極易被誤診?，F(xiàn)將我院近4年以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒8例報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮癥酸中毒患者8例，男3例，女5例；年齡14～62歲，平均47歲；病程0～12年，平均6.2年。其中，2例由普外科轉(zhuǎn)入，初診為急腹癥急性闌尾炎，擬行闌尾切除術(shù)；3例由消化科轉(zhuǎn)入，初診為急性胰腺炎、急性膽囊炎、腹痛待查，對癥治療不見好轉(zhuǎn)；1例由外院轉(zhuǎn)入，因食入冷面后出現(xiàn)腹痛，食欲減退，頻繁惡心、嘔吐，意識恍惚而初診為急性胃腸炎。2例在急診科查血糖、尿常規(guī)后直接收入內(nèi)分泌科。

1.2 臨床表現(xiàn)

8例中2例無糖尿病病史，6例糖尿病患者中1例為1型糖尿病。5例患者均以突發(fā)中上腹疼痛為首發(fā)癥狀，腹痛位轉(zhuǎn)移性右下腹痛2例，上腹偏右痛2例，臍周痛1例；3例為全腹痛。持續(xù)性疼痛1例，間斷性疼痛3例；持續(xù)性疼痛、陣發(fā)性加劇4例；伴惡心、嘔吐7例，腹脹2例。查體：6例患者上腹或臍周圍輕壓痛，2例右下腹輕壓痛，無反跳痛或肌緊張。腸鳴音正常，全部患者均無腹瀉。

1.3實驗室檢查

外周血白細胞增高6例，血糖8例均大于16.7 mmol/L，8例尿酮體均＞+++，CO2結(jié)合力為9 ～18 mmol/L(20～40 vol%)者3例，<9 mmol/L(20 vol%)者5例，8例pH值均<7.35，BUN增高者6例。所有患者均做血、尿淀粉酶測定，胸、腹X光透視，心電圖、肝、膽、胰、脾彩超檢查，其中，1例血、尿淀粉酶略升高，其余均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。

1.4診療經(jīng)過

2例患者均因癥狀不典型，相關(guān)檢查未能明確診斷，肌肉注射654-2、平痛新后腹痛無明顯緩解，3例患者因腹痛劇烈以腹痛原因待查住其他科室給予禁食、補液及對癥治療，腹痛未緩解并逐漸出現(xiàn)意識障礙，因檢驗血CO2結(jié)合力及pH值明顯降低而檢驗血、尿糖及尿酮體才得以明確診斷。上述患者中7例入院后因診斷及時，快速補液，擴容，迅速補充血容量，糾正脫水（補液總量占體重的10%～12%），小劑量胰島素［0.1 U/（kg·h）］持續(xù)靜滴，糾正電解質(zhì)、酸堿失衡和積極處理誘因、對癥支持處理，意識轉(zhuǎn)清、血糖下降、尿酮體轉(zhuǎn)陰并可正常進餐后改為皮下胰島素強化治療，病情好轉(zhuǎn)后出院；1例轉(zhuǎn)入的患者因就診過晚最終死亡。

2討論

糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成血糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。糖尿病酮癥酸中毒引起腹痛多見于青少年患者，腹痛的特點是呈陣發(fā)性，相當(dāng)劇烈，伴腹脹、惡心、嘔吐等。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生腹痛的原因各家報道不一，國內(nèi)某些報道認為與高血糖、脫水、酸中毒、電解質(zhì)紊亂等多種因素有關(guān)[1-2]，國外研究顯示腹痛與代謝性酸中毒有關(guān)，而與高血糖和脫水無關(guān)[3-4]。Umpierrez研究結(jié)果顯示：DKA發(fā)生腹痛者碳酸氫根和血pH值明顯低于無腹痛者，且碳酸氫根越低腹痛發(fā)生率越高[4]，有關(guān)酸中毒引起腹痛的機制尚不清楚?？赡艿慕忉專孩偎嵝源x產(chǎn)物刺激腹腔神經(jīng)叢，電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯引起胃腸平滑肌痙攣，胃擴張，甚至麻痹性腸梗阻。②氫離子增高，刺激胃腸黏膜神經(jīng)末梢或刺激破壞胃腸道黏膜引起炎癥導(dǎo)致疼痛。③糖尿病患者合并胃腸自主神經(jīng)功能紊亂，胃腸動力失調(diào)，胃排空延遲；應(yīng)激刺激Oddi括約肌收縮，膽囊及膽管內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腹痛。④脫水、血容量不足、組織低氧及酸中毒產(chǎn)物刺激腹膜內(nèi)臟末梢神經(jīng)感受器分布稀少，傳遞疼痛的纖維少，故疼痛彌散定位欠佳，產(chǎn)生非典型腹痛。

腹痛有時可伴有發(fā)熱，白細胞增高，無感染時，白細胞也可達（15～30）×109/L，腹部壓痛與腹肌緊張，甚至X線透視有氣液平面，可誤診為腸梗阻、急性腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎等外科急腹癥；另一方面，糖尿病酮癥酸中毒患者也可并發(fā)外科急腹癥。為了提高診斷率，避免誤診，我們應(yīng)該注意以下幾個方面：①糖尿病酮癥酸中毒引起腹痛多癥狀重于體征，疼痛劇烈而壓痛不明顯，發(fā)生前常有多飲多尿的一段過程，而外科急腹癥多先發(fā)生腹痛，壓痛、反跳痛明顯。②糖尿病酮癥酸中毒時，先嘔吐后腹痛，而外科急腹癥多先腹痛后嘔吐，或二者同時發(fā)生。③糖尿病酮癥酸中毒尿糖呈強陽性，血糖明顯升高，尿酮體陽性，而后者無此現(xiàn)象。④糖尿病酮癥酸中毒癥狀經(jīng)積極診療3～6 h后便完全消失。如外科急腹癥所致，則癥狀仍繼續(xù)存在。⑤此時應(yīng)注意與外科疾病相鑒別，如腹腔臟器急性炎癥、胃腸急性穿孔、腹腔臟器阻塞或扭轉(zhuǎn)、腹腔臟器破裂出血。同時應(yīng)與胸部疾病、變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病、急性溶血、神經(jīng)源性急腹癥相鑒別。好發(fā)年齡和性別在不同疾病也各異。腹痛部位，如急性闌尾炎為轉(zhuǎn)移性的右下腹疼痛，但慢性鉛中毒、腹型癲癇、腹型風(fēng)濕病、腹型過敏性紫癜、糖尿病酮癥酸中毒等腹痛部位為彌散且多不固定。

以腹痛為首發(fā)癥狀的糖尿病酮酸癥中毒臨床較少見，故易誤診、漏診。另外，患者家族中無糖尿病病史，不易聯(lián)想到患者腹痛與糖尿病酮癥酸中毒有關(guān)。這就要求我們在腹痛患者要詳細詢問有無糖尿病史。如果出現(xiàn)血象高，而無明顯的感染灶，且不能用感染性疾病解釋的，應(yīng)該擴大檢查范圍，雖然目前住院部患者把血糖檢查作為常規(guī)，但在門診或急診科卻容易忽視。住院患者即使做了血糖檢查，但一般住院第2天下午才有結(jié)果，如果等血糖的結(jié)果出來，就會影響診斷和治療。所以對于腹痛患者可以把尿糖、尿常規(guī)做常規(guī)檢查，如腹痛休克可以急查血糖，只有這樣才會避免誤診、漏診，爭取及早診斷，及時治療，降低病死率。

[參考文獻]

[1]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)（上冊）[M].12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1085.

[2]廖勇敢,程長明,丁洪成,等.以急性腹痛為首要表現(xiàn)的糖尿病酮癥4例誤診分析[J].內(nèi)科急危重雜志,2000,6(2):105.

[3]殷國田.以腹痛為主要表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒11例誤診分析[J].臨床薈萃,2003,18(10):590.

[4]Umpireeez G, Freire AX. Abdominal pain in patients wethhyper-glycemic crises[J].J Crit Care,2002,17(1):63-67.

（收稿日期：2008-12-19）