崔云峰,崔乃強,吳咸中

述評

重視急性胰腺炎的分類學研究

崔云峰,崔乃強,吳咸中

急性胰腺炎；分類學；重癥

急性胰腺炎由于發(fā)病機制及病理變化十分復雜,至今仍有較高的病死率,病死率的高低和病情的輕重、病理形態(tài)及治療是否得當有關,而治療方針的確定常取決于外科醫(yī)生對病理和病情的判斷,所以急性胰腺炎的分類和病情輕重的判定一直受到重視。

1 胰腺炎分類的變遷

1963年在法國馬賽召開的第一屆國際胰腺炎研討會是首次對胰腺炎的專題討論會。根據(jù)形態(tài)學改變首次嘗試對胰腺炎作分類和定義，會議將胰腺炎分為急性胰腺炎，復發(fā)性急性胰腺炎，復發(fā)性慢性胰腺炎和慢性胰腺炎4大類。

20年后,于1984年召開第二屆國際胰腺炎研討會,仍在馬賽舉行，同年又在劍橋召開另一國際胰腺炎討論會，馬賽會議主要結合病理,劍橋會議則偏重臨床。這兩個會議均廢止了急性復發(fā)性胰腺炎和慢性復發(fā)性胰腺炎的名稱,因二者在臨床和病理上無法明確區(qū)分[1]。急性胰腺炎的臨床特點為急性腹痛伴有血或尿淀粉酶升高，其預后大多良好。嚴重者可出現(xiàn)休克，腎、肺功能不全，甚至死亡。從形態(tài)學上可分為輕型和重型。

1988年國際胰腺專家在馬賽-羅馬召開會議，經認真研討后達成以下共識：急性胰腺炎是以水腫、壞死、出血壞死和脂肪壞死為特征的一組病變，通常是可逆的，這些病變常常不會進展到超越水腫和脂肪壞死的程度；胰腺壞死可被感染或由活化的胰液和壞死組織碎片形成液體蓄積，也可被局限在胰周間隙中；壞死性假性囊腫可自然消失、持續(xù)存在或感染并形成膿腫，偶可引起胰管狹窄，導致慢性阻塞性胰腺炎；急性胰腺炎的原因往往是胰外性的(膽結石、藥物、手術、內鏡檢查、高脂蛋白血癥等)；胰內疾病，如胰腺癌和慢性胰腺炎也可引起急性胰腺炎。

其間1991年，德國Ulm大學的Beger根據(jù)1 099例急性胰腺炎的分析,提出將其分為4類:間質水腫性、壞死性、膿腫、假性囊腫；進而把壞死性分為無菌性和感染性[2]。

1992年40名各國專家聚會亞特蘭大，在急性胰腺炎國際性專題討論會上制定了下列急性胰腺炎臨床分類的標準[3]。

急性胰腺炎是胰腺的急性炎癥過程，并涉及各種局部組織或遠處器官系統(tǒng)。其臨床特點為起病急，伴上腹痛和不同程度的腹部體征，并常有嘔吐、發(fā)熱、心動過速、白細胞增多和血尿淀粉酶升高，病理發(fā)現(xiàn)有鏡下的間質水腫和脂肪壞死至肉眼的胰腺和胰周壞死和出血。

急性重型胰腺炎是指急性胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部并發(fā)癥，如壞死、膿腫或假性囊腫，Ranson評分≥3，APACHEII≥8分，器官衰竭有休克(收縮壓＜90 mmHg)（1 mmHg=0.133 kPa)、肺功能不全(PaO2≤60 mmHg)、腎功能衰竭(肌酐＞177 μmol/L)、胃腸出血(＞500 mL/24 h)、DIC(血小板≤1萬/mm2、纖維蛋白原＜1.0 g/L、纖維蛋白分解物≥80 μg/mL)、嚴重代謝紊亂(血鈣1.87 mmol/L)，局部并發(fā)癥有壞死、膿腫或假性囊腫。

急性輕型胰腺炎伴有輕度器官功能不良，無上述嚴重急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)，對合適的補液反應良好。如48～72 h內未見好轉，應考慮并發(fā)癥的可能，CT增強掃描顯示胰實質正常，病理變化以水腫為主，偶見實質和胰周脂肪壞死。

急性體液積聚發(fā)生在急性胰腺炎的早期，位于或鄰近胰腺，缺乏肉芽或纖維組織壁。發(fā)生率占30%～50%，其中半數(shù)自行消散。體檢不易發(fā)現(xiàn)，多由影像學確診。

胰腺壞死是彌漫性或局灶性胰實質無生機，多伴胰周脂肪壞死。臨床表現(xiàn)嚴重，CT增強掃描是主要診斷手段，壞死區(qū)密度低于50 Houns-field單位，壞死范圍一般位于胰組織外周。臨床上應區(qū)分無菌性和感染性壞死，前者可不用手術治療，而后者病情嚴重，必須手術引流。兩者的區(qū)別可根據(jù)經皮穿刺抽吸組織培養(yǎng)的結果未確定。

急性假性囊腫與上述急性胰周積液相同，囊腫壁由周圍組織形成，偶可觸及包塊，主要由影像學檢查檢出。一般在急性胰腺炎發(fā)病后4周或更長時間后形成，如存有膿液，則稱為胰腺膿腫。

胰腺膿腫是指鄰近胰腺的包裹性積膿，含少量或無胰腺壞死，多是急性胰腺炎或胰腺創(chuàng)傷的后果。臨床表現(xiàn)主要為感染，常發(fā)生在急性胰腺炎起病后4周。存有膿液，培養(yǎng)陽性。如有較多壞死組織，則稱為胰腺感染性壞死，其臨床表現(xiàn)也不相同。胰腺手術后形成的膿腫應命名為手術后膿腫。

1992年亞特蘭大分類是以臨床為基礎的分類系統(tǒng)，界定了急性胰腺炎的嚴重程度和急性胰腺炎的并發(fā)癥。有學者在亞特蘭大分類出版后采用文章全文檢索策略。此搜索包括被遺棄的條款：“蜂窩織炎”，“假性感染”，“出血性胰腺炎”和“持久性胰腺炎”。結論表明，亞特蘭大的分類還沒有普遍接受。有幾個被遺棄的常用術語仍在使用，而一些急性胰腺炎新術語描述沒有具體在亞特蘭大專題討論會中出現(xiàn)[4]。

Isenmann等對Atlanta分類進行了補充。提出復雜性急性胰腺炎的概念，包括急性胰腺炎合并臟器衰竭、壞死性胰腺炎、胰腺膿腫、胰腺假囊腫及胰周積液；還提出危重急性胰腺炎的概念，包括壞死組織感染、壞死性胰腺炎合并臟衰，多臟衰或臟衰持續(xù)72 h以上及早期重癥急性胰腺炎。這些概念進一步完善了Atlanta分類[5]。

2 重癥胰腺炎的嚴重程度預測

目前已經開發(fā)了幾種方法進行急性胰腺炎的嚴重程度分層。它們包括單生化指標、成像方法和復雜的評分系統(tǒng)。自從Ranson的第1次嘗試評分急性胰腺炎的嚴重程度后，出現(xiàn)了許多新的評分系統(tǒng)。盡管還沒有已取得共識的系統(tǒng)，在過去30年來幾個評分系統(tǒng)已經發(fā)展到能預測第1個48～72 h急性胰腺炎的嚴重程度。生化和免疫標記，成像方式和新的預測模型可以幫助識別并發(fā)癥或者死亡的高危患者[6-7]。最近，對全身炎癥反應綜合征和器官功能障礙重要性的認識進一步加強。重癥急性胰腺炎的嚴重性取決于炎癥反應和多器官功能障礙程度，其預后評分（急性生理和慢性健康評估，Glasgow預后指數(shù)，膿毒癥相關器官衰竭的評估，多器官功能障礙綜合征量表，Ranson指標）可以用來確定重癥急性胰腺炎的嚴重程度[8]，并為每日評估治療反應提供了一個高陽性預測值。

胰腺壞死、胰腺外壞死、胰性腹水及細菌感染是造成重癥急性胰腺炎高病死率的重要原因。而胰腺壞死感染引起的臨床敗血癥，可導致多器官衰竭綜合癥（MODS），進一步地影響重癥急性胰腺炎病死率[9]。

目前研究對Ranson指標，急性生理和慢性健康評估Ⅱ（APACHEⅡ評分），Balthazar的CT評分和胰腺炎結果預測評分（POP）在預測重癥急性胰腺炎預后的價值進行了評估。但目前有循證醫(yī)學價值的研究表明Ranson指標，APACHEⅡ評分和POP評分系統(tǒng)可以預測SAP和整體并發(fā)癥的嚴重程度，但他們無法預測局部并發(fā)癥。預測評分系統(tǒng)（POP）可以較準確預測死亡率，Balthazar CT掃描可以預測所有的結果，但敏感性和特異性低[10]。

3 我國胰腺炎的分類

我國中華醫(yī)學會外科學會胰腺外科學組1991年制定了我國急性胰腺炎的臨床診斷及分級標準，并于1996年在貴陽召開的第六屆胰腺外科學術會議上對其進行了修訂，我國也采用了亞特蘭大會議的分類方法，將急性胰腺炎分為7類，顯示了我國急性胰腺炎的分類分級方法已和國際接軌。

自上世紀90年代開始我們通過系統(tǒng)研究SAP病機病理，根據(jù)中醫(yī)臟腑辨證、病因病機辨證，將SAP的臨床病期分為三期：初期（結胸里實期、全身炎性反應期）、進展期（熱毒熾盛期、全身感染期）和恢復期（邪去正虛期），根據(jù)每期病理變化的不同，分別采用通里攻下、活血化淤、清熱解毒、健脾和胃等治則，再適時配合手術治療，使SAP的病死率降低到16.6%，體現(xiàn)出中西醫(yī)結合治療SAP的優(yōu)勢。我們還發(fā)現(xiàn)采取中西醫(yī)結合治療可明顯縮短SAP的病程，使多數(shù)患者可不經過進展期而直接進入恢復期，這是中西醫(yī)結合治療降低病死率的關鍵環(huán)節(jié)[11-12]。

急性胰腺炎的分類經過不斷修訂和完善，使其對急性胰腺炎治療的指導作用更加鮮明。特別值得重視的是，自20世紀90年代初開展了對重癥急性胰腺炎的中醫(yī)辨證分期論治，在臨床上取得了滿意療效，病死率下降。實踐證明采用辨證論治的中西醫(yī)結合辨證分期論治是根本改善重癥胰腺炎病死率高的一個途徑。

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[11]崔乃強，齊清會，孔棣，等.重型急性胰腺炎的中西醫(yī)結合治療——附145例報告[J].中國中西醫(yī)結合外科雜志，1999，5(3)：129．

[12]中國中西醫(yī)結合普通外科專業(yè)委員會.重癥急性胰腺炎中西醫(yī)結合診治常規(guī)(草案)[J].中國中西醫(yī)結合外科雜志，2007,13（3）：232.

（收稿：2009-10-08）

（責任編輯 瞿 全）

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天津市南開醫(yī)院外二科（天津300100）