王海霞,陳俊民,劉 華

(海南省人民醫(yī)院,海口 570311)

繼發(fā)性血小板增多癥亦稱反應性血小板增多癥,見于多種疾病,如感染、炎癥、腫瘤、手術、貧血等。在繼發(fā)性血小板增多癥中,惡性腫瘤伴發(fā)的血小板增多達17%～53%。2004～2008年,我科共收治 30例惡性腫瘤繼發(fā)的血小板增多癥?，F報告如下。

資料與方法:30例惡性腫瘤患者,男 24例、女 6例,年齡35～76歲、平均 57.1歲,其中肺癌 24例、肝癌 2例、結腸癌1例、乳腺癌 1例、腎癌 1例、直腸肉瘤 1例。按惡性腫瘤臨床分期,Ⅲ期 21例,Ⅳ期 9例。所有患者均經病理活檢或細胞學檢查確診,且均未手術,并排除了引起血小板數量和功能改變的先天性與后天獲得性疾病的影響,且近期未使用影響血小板的藥物如阿司匹林、肝素、長春新堿等。全部患者清晨空腹抽取靜脈血 3ml,用日本產F-300系半自動血液分析儀檢測血小板計數。

結果:30例中血小板計數 385×109～576×109/L、平均420.25×109/L,經化療后有 21例血小板計數降至 300×109/L以下,6例經化療后無顯著變化,3例血小板計數較治療前有上升。隨訪結果:血小板計數下降者生存期為 10～18個月,中位生存期 11.8個月;血小板計數無顯著變化者生存期為 6～11個月;血小板計數上升者生存期未超過 6個月。

討論:血小板增多癥與惡性腫瘤有密切的關系,可見于多種腫瘤,以肺癌為多見。經治療后血小板數值下降預示病情好轉,反之則腫瘤未被控制、預后不良。血小板增多有助于癌細胞增多,這是由于血小板通過釋放血小板衍生生長因子(PD-GF)、β-血栓球蛋白直接刺激腫瘤細胞的 DNA生物系統(tǒng)合成和細胞分裂,可刺激腫瘤不斷生長。腫瘤的轉移經歷侵入血管、輸送、黏附和轉移、向血管外增殖形成轉移灶的過程,在這一病理機制中,血小板可能起重要的作用,血小板增多的作用就更為明顯。但腫瘤細胞是如何激活血小板的機制目前尚不清楚,可能與二磷酸腺苷的介導、凝血酶的生成、腫瘤微泡的作用、血栓依賴方式、腫瘤細胞膜蛋白的形成等有關。惡性腫瘤導致血小板增多的機制尚不清楚,可能與下列幾點有關:①血液循環(huán)中促進骨髓巨核細胞生成的體液因子濃度增高;②慢性失血與營養(yǎng)不良引起缺鐵后,致血小板反應性升高;③組織壞死,血小板破壞加速,造成代償性血小板增多;④可能是一種免疫反應;⑤腫瘤細胞產生血小板生成樣激素。所以血小板增多可能是惡性腫瘤的先兆,臨床上如遇無法解釋的血小板增多,可能是尚未確診的惡性腫瘤早期表現或首顯表現,應提高警惕。本研究發(fā)現治療有效后血小板降低或恢復正常,提示對惡性腫瘤患者血小板計數的動態(tài)觀察有助于了解腫瘤病變是否控制或惡化,可作為療效、預后判斷的一個參考指標。