張文軻,楊 瑾

(1勝利油田中心醫(yī)院,山東東營 257087;2勝利油田婦幼保健院)

現(xiàn)已證實,妊高征發(fā)病機制中有免疫系統(tǒng)參與,其中補體系統(tǒng)起著重要作用。為此,本文研究子癇前期患者圍產(chǎn)期血液補體系統(tǒng)成分活性的變化,以便對圍產(chǎn)兒安危盡早作出判斷。

臨床資料:選擇 2009年 1～12月在勝利油田中心醫(yī)院住院分娩子癇前期產(chǎn)婦 22例(觀察組),年齡 22～38歲,其中輕度妊高征 15例,重度妊高征 7例。另取同期住院分娩正常產(chǎn)婦 22例作為對照組,兩組產(chǎn)婦年齡、分娩史等差別無統(tǒng)計學意義。

方法:常規(guī)采集觀察組、對照組產(chǎn)婦及分娩新生兒靜脈血,分離血清,-20℃冰凍保存。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗抗體夾心法雙孔測定血液補體水平,試劑盒由中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所生化室提供。采用SPSS11.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結果:兩組產(chǎn)婦及新生兒血液補體水平見表 1。觀察組產(chǎn)婦及分娩新生兒存在補體系統(tǒng)功能不全,且觀察組產(chǎn)婦與新生兒的補體系統(tǒng)活性呈正相關(r=0.52,P＜0.05)。觀察組并發(fā)癥為新生兒窒息 10例、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩 6例、新生兒肺透明膜病(NRDS)6例、缺氧缺血性腦病(HIE)4例、胎兒宮內(nèi)窘迫 7例,對照組分別為 5、0、1、1、3例,兩組新生兒并發(fā)癥發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

討論:補體是存在于正常人和動物血清、組織液中的一組經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì),是由 30余種可溶性蛋白、膜結合性蛋白和補體受體組成的多分子系統(tǒng)。補體系統(tǒng)是天然免疫的一個重要組成部分,具有免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫調(diào)節(jié)功能。補體活化參與了多種慢性炎癥性疾病如動脈粥樣硬化、缺血再灌注損傷、糖尿病血管并發(fā)癥、風濕性關節(jié)炎、炎癥性腸病及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。補體系統(tǒng)激活過程中,可產(chǎn)生多種生物活性物質(zhì),引起一系列生物學效應,參與機體的抗感染免疫,擴大體液免疫效應,調(diào)節(jié)免疫應答。補體系統(tǒng)在機體抗微生物感染中發(fā)揮重要作用,但當補體系統(tǒng)非正常激活時,又可導致自身組織損傷及自身免疫性疾病。

表1 兩組產(chǎn)婦及新生兒血液補體水平比較(mg/L,±s)

表1 兩組產(chǎn)婦及新生兒血液補體水平比較(mg/L,±s)

注:與對照組比較,*P＜0.05

組別 n C1 C2 C3 C4 C5觀察組產(chǎn)婦 22 22.00±2.23* 0.89±0.24* 0.92±0.21* 0.46±0.12* 0.76±0.03*新生兒 22 32.00±1.95* 0.07±0.01* 0.96±0.01* 0.42±0.04* -對照組產(chǎn)婦 22 45.00±1.38 1.18±0.32 1.13±0.42 0.62±0.41 1.82±0.02新生兒 22 48.00±1.28 1.09±0.03 1.12±0.02 0.53±0.08 -

本文結果顯示,子癇前期產(chǎn)婦及其新生兒補體活性均下降,且新生兒補體活性下降與新生兒并發(fā)癥密切相關。子癇前期產(chǎn)婦易發(fā)生胎兒宮內(nèi)窘迫和新生兒窒息,窒息可導致新生兒血漿 C3含量降低,促使其易繼發(fā)HIE、NRDS等各種疾病。窒息導致新生兒免疫抑制的機制尚不明確,其可能機制為:①中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有調(diào)節(jié)免疫功能的作用,受損后可通過多種途徑導致機體T、B淋巴細胞的數(shù)量和功能下降及抗體產(chǎn)生減少;窒息后多種神經(jīng)內(nèi)分泌肽類激素的合成與分泌減少,從而對機體免疫機能的調(diào)節(jié)作用下降;②窒息后淋巴細胞凋亡機制異常啟動,導致 T細胞亞群變化及免疫低下;③C3主要在肝臟合成,新生兒窒息后肝臟血流量減少,肝功能受抑制使其合成減少,致補體C3下降。因此,孕婦血漿中補體系統(tǒng)成分活性降低可作為新生兒補體 C1～C4成分缺乏或活性降低的診斷指標,對此類患兒應注意預防新生兒各種并發(fā)癥的發(fā)生。