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      106例糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的回顧性分析

      2010-07-30 09:47:50姜淑琴
      中國醫(yī)藥指南 2010年14期
      關(guān)鍵詞:肌電圖神經(jīng)細胞神經(jīng)病

      姜淑琴

      作者收集1995至2005年106例DM住院患者資料,將并發(fā)PN的情況及與之相關(guān)因素進行回顧性分析。

      1 臨床資料

      1.1 一般資料

      收集以WHO標準確診的DM患者106例,男40例,女66例,平均年齡(20~78)43.12歲,平均病程(1個月~20年)8.78年。其中1型DM22例;2型DM84例。在DM確診時出現(xiàn)PN有5例,均為2型DM,平均年齡47.28歲,平均病程9.72年;在DM確診后出現(xiàn)PN有21例,平均年齡46.78歲,平均病程11.28年,其中1型DM4例。肌電圖檢查傳導(dǎo)異常31例,平均年齡45.31歲,平均病程8.52年。

      1.2 分組分析

      106例DM患者,分4組。1組(對照組):75例,均未發(fā)生肌電圖改變及PN;兩組:31例,只發(fā)生肌電圖改變;3組:5例,DM確診時已經(jīng)出現(xiàn)PN;4組:21例,DM確診后出現(xiàn)肌電圖改變及(或) PN,見表1。

      1.3 相關(guān)因素

      發(fā)病年齡、平均病程、確診時FPG、出現(xiàn)PN時FPG,見表1。

      2 結(jié) 果

      2.1 在106例臨床確診的DM患者中,發(fā)現(xiàn)24.6%并發(fā)PN,其中2型DM并發(fā)率26.2%。DM確診時已有4.7%出現(xiàn)PN,均為2型DM;DM確診后PN發(fā)生率19.8%,2型并發(fā)率20.2%,1型并發(fā)率18.2%。單純肌電圖改變?yōu)?.7%。

      2.2 DM并發(fā)PN在發(fā)病年齡、平均病程及發(fā)病時PGF與對照組比差異有顯著性(P<0.01),并發(fā)PN時FPG與DM確診時FPG比差異有顯著性(P<0.001),均呈正相關(guān)。

      3 討 論

      表1 相關(guān)因素對DM并發(fā)PN的影響(±s)

      表1 相關(guān)因素對DM并發(fā)PN的影響(±s)

      注:與對照組比,*P<0.01 ;與確診時FPG比,△P<0.001

      項 目 1組(對照組) 2組 3組 4組例數(shù) 75 31 5 21發(fā)病年齡(歲) 39.42±2.31 45.31±3.12* 47.28±4.11* 46.78±3.42*平均病程(年) 3.51±2.44 8.52±1.22* 9.72±2.14* 11.28±2.41*確診時FPG(mmol/L) 7.71±1.01 10.24±1.21* 18.12±1.72* 8.64±2.81*PN時FPG(mmol/L) 13.38±1.93△ 19.17±2.19△

      3.1 DM的神經(jīng)病變較常見,較多并發(fā)PN,其發(fā)生率為24.6%,多為2型DM,而且在DM確診時,已有4.7%出現(xiàn)PN;在DM確診后,2型DM并發(fā)率20.2%;單純肌電圖改變?yōu)?.7%,可見,當DM尚無神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)時,已存在神經(jīng)傳導(dǎo)異常,說明DM易致周圍神經(jīng)病變,存在亞臨床型。因此,臨床上出現(xiàn)神經(jīng)病變或肌電圖異常,需觀察是否由DM所致,這對DM的早期診斷,早期治療尤為重要。

      3.2 DM易并發(fā)PN,部分病例在DM確診后出現(xiàn),少數(shù)病例在DM確診時已存在。從資料顯示:DM并發(fā)PN或出現(xiàn)肌電圖改變與發(fā)病年齡、平均病程、血糖水平呈正相關(guān),且并發(fā)PN時FPG與DM確診時FPG比差異也有顯著性??刂蒲鞘欠乐蜳N的首要措施,發(fā)病年齡越高,代謝紊亂程度越重,血糖不易控制,病程相對延長。這是造成DM并發(fā)PN的危險因素,也是導(dǎo)致神經(jīng)病變加重的一個主要原因。因此,治療原發(fā)病,減少并發(fā)癥,嚴格控制血糖尤其重要。

      3.3 相關(guān)報道,DM神經(jīng)病變的發(fā)生率報道不一,根據(jù)歐洲多中心研究報道,28%的DM患者有周圍神經(jīng)病變的證據(jù)。在Rochester研究中發(fā)現(xiàn),50%以上隨機選擇的患者在研究基礎(chǔ)狀態(tài)有多神經(jīng)病變的證據(jù),其中13%有癥狀。在1型和2型DM患者中,血糖控制的好壞與DM神經(jīng)病變的進程有關(guān)。Partanen等對2型DM追蹤觀察10年后報道,下肢的神經(jīng)電生理異常由8%增至42%。

      3.4 DM并發(fā)PN的原因及原因分析

      3.4.1 主要原因[1]

      血糖水平升高,引起神經(jīng)組織非酶促作用使糖尿病患者神經(jīng)受損;血液黏稠度增高,使神經(jīng)微血管血流緩慢,誘發(fā)血栓形成,導(dǎo)致周圍神經(jīng)缺氧;脂肪代謝紊亂,不但直接損壞神經(jīng)細胞的結(jié)構(gòu)和功能,而且還能減少舒血管因子產(chǎn)生,對髓鞘本身修復(fù)有一定影響。

      3.4.2 原因分析

      糖尿病周圍神經(jīng)病變較常見,糖尿病對周圍神經(jīng)系統(tǒng)的影響正在受到越來越多的關(guān)注,其發(fā)病機制,高血糖可引起微血管及血液流變學(xué)的變化,導(dǎo)致神經(jīng)組織血供減少和神經(jīng)內(nèi)膜缺氧[2]。Manschot等經(jīng)研究認為2型DM患者,在周圍神經(jīng)病變中高血糖起著決定性作用,高血糖可使血管結(jié)構(gòu)蛋白和膠原蛋白發(fā)生非酶性糖基化,使小動脈和毛細血管內(nèi)皮細胞增生,內(nèi)膜、基底膜增厚,影響微循環(huán),甚至產(chǎn)生血管腔閉塞,造成神經(jīng)組織缺血、缺氧[3]。高血糖使神經(jīng)細胞內(nèi)的山梨醇和果糖增高,造成水、鈉潴留,致使神經(jīng)細胞水腫、變性、壞死;同時,高血糖使神經(jīng)細胞對肌醇的攝取減少,導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶活性下降,引起神經(jīng)細胞發(fā)生病理及電生理方面的改變。隨著糖尿病病程延長,使微血管內(nèi)皮細胞功能紊亂和損傷,神經(jīng)內(nèi)血管進行性硬化甚至閉塞,導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)障礙;因長期限制飲食,維生素類尤其B

      族維生素缺乏,神經(jīng)保護作用減弱,損害增強,特別周圍神經(jīng)纖細,更容易受損害,早期軸索退化,晚期變性、壞死,髓纖維節(jié)段性脫髓鞘病變。持續(xù)高血糖,使血液流變學(xué)改變,血黏度增高,又加重了神經(jīng)缺血、變性。而且,糖尿病患者對腎上腺素的敏感性增加,前列腺素合成減少,使紅細胞聚集性增加,血栓素合成增加,促進和加速血小板的聚集,并具有強烈的收縮血管作用。這種狀態(tài),也加重了微循環(huán)障礙,從而加重了周圍神經(jīng)損害。

      [1]張蜀平.糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生機制研究的若干進展[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌分冊,1996,16(4):185-187.

      [2]Newrick PG.Suralnerveoxygentensionindiabetes[J].Br Med J,1986,239:1053.

      [3]郭玉璞.糖尿病周圍神經(jīng)病預(yù)防和治療[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1994,7(6):325.

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