薛 永 李 帥
1桓臺縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 256400;2桓臺縣中醫(yī)院
微創(chuàng)腦室外引流術(shù)治療腦室出血 40例療效觀察
薛 永1李 帥2
1桓臺縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 256400;2桓臺縣中醫(yī)院
微創(chuàng)腦室外引流術(shù);腦室出血;尿激酶
腦室出血是一種起病急,病情危重,死亡率和致殘率高的疾病,傳統(tǒng)的內(nèi)、外科治療病死率高達75%~100%[1]。治療的目標是盡快清除腦室內(nèi)血凝塊,減輕血塊的占位效應(yīng),恢復(fù)正常的腦脊液循環(huán),盡可能早進行病因治療,盡早以外科手術(shù)為主要治療方式。我科 2005—2008年共收治約 40例經(jīng)YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針急診微創(chuàng)側(cè)腦室穿刺結(jié)合腦室灌注尿激酶溶解血凝塊等治療的患者,取得了滿意的效果,報告如下。
1.1 一般資料 40例中男 30例,女 10例,年齡 14~85歲,平均 58.7歲。繼發(fā)性腦室出血 31例,原發(fā)性腦室出血 9例。合并高血壓征 29例,意識嗜睡3例,昏睡 9例,淺昏迷 16例,中到深度昏迷 18例。有呼吸停止的 3例。GCS 3~5分 11例,6~8分 15例,9~12分 11例,13~15分 3例。單側(cè)瞳孔散大23例,雙側(cè)散大 12例。根據(jù) CT片血腫位于丘腦者28例,基底節(jié)區(qū)者 11例,大腦半球者 5例,伴破入一側(cè)腦室者 25例,兩側(cè)腦室者 19例,其中第Ⅲ、Ⅳ腦室鑄型者 7例,原發(fā)出血灶剩余出血量5~20ml,大部分出血均破入腦室內(nèi)。出血部位:腦室 6例,基底節(jié)區(qū) 24例,腦葉 4例,腦干 1例,小腦半球 5例。發(fā)病至手術(shù)時間最短者 0.5 h,最長者 2 d。
1.2 治療方法 所有患者均于發(fā)病后 2~48 h內(nèi)常規(guī)應(yīng)用甘露醇、速尿脫水降顱壓,硝普鈉、硝酸甘油控制血壓,并保持呼吸道通暢的同時,立即常規(guī)消毒鋪巾局麻后行側(cè)腦室額角或枕角穿刺。定前額中線旁開 2 cm,發(fā)際后 2 cm處為側(cè)腦室額角穿刺點,用 7 cm長的YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針戳破頭皮后,平行于正中矢狀面,指向兩外耳道連線進針,進針約 4~6 cm,拔出針芯,外接引流管、引流袋,引流袋高點高于側(cè)腦室平面 10~15 cm。若全腦室鑄形,行雙側(cè)腦室穿刺。若雙側(cè)腦室額角受壓較小、血腫填塞引流不通暢或雙額葉存在挫裂傷灶時,可選擇枕角穿刺,穿刺點定于外耳道上 3 cm、后 3 cm處,用 5 cm長的 YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針穿刺,垂直進針約 4 cm。需行出血部位穿刺的,根據(jù)頭顱CT定位,避開血管區(qū)或重要功能區(qū),找出最佳穿刺點穿刺。平均手術(shù)時間 5~30 min。術(shù)后用生理鹽水反復(fù)多次從引流管沖洗,入量應(yīng)少于出量,后注入溶解于 4 ml生理鹽水的尿激酶 3萬 u,夾管 4 h后開放。以上操作每天 1~2次,一般引流 2~6 d,每3 d送適量腦脊液常規(guī)、生化檢查,監(jiān)測有無顱內(nèi)感染情況。若合并有Ⅳ腦室積血的,行腰椎穿刺,用生理鹽水反復(fù)置換血性腦脊液。引流期間密切復(fù)查頭顱 CT,待腦室內(nèi)積血消失,Ⅲ、Ⅳ腦室大小恢復(fù),引流出澄清腦脊液,閉管 24 h無病情變化,拔出引流管。手術(shù)及沖管過程需嚴格無菌操作,避免醫(yī)源性顱內(nèi)感染。
1.3 療效評價方法 以患者 3個月以上日常生活能力(activity of dalily living,ADL)分為 5級,ADL1:完全恢復(fù)日常生活;ADL2:部分恢復(fù)日常生活或可獨立進行家庭生活;ADL3:家庭生活需人幫助,拄杖可行走;ADL4:臥床不起,但保持意識;ADL5:植物生存狀態(tài)。
2.1 意識狀態(tài) 術(shù)后 2 h意識由昏睡變?yōu)槭人?8例,由淺昏迷變?yōu)榛杷?13例,由中度昏迷變?yōu)闇\昏迷的 12例,由深昏迷變?yōu)橹卸然杳?3例,意識程度加深的 5例(其中 3例存在新鮮出血,其余 2例引流欠通暢)。呼吸停止的 3例中術(shù)后 2例呼吸恢復(fù)。
2.2 GCS評分 GCS評分高于術(shù)前的 21例,無變化的 11例,低于術(shù)前的 8例;平均由術(shù)前的 6分升至術(shù)后的 8分。
2.3 術(shù)后 ADL分級情況 ADL1者 6例,ADL2者7例 ,ADL3者 11例 ,ADL4者 7例,ADL5者 1例,死亡 8例。
2.4 預(yù)后 術(shù)后 2~7 d內(nèi)多次復(fù)查頭 CT,血腫清除率 30%~50%者 18例(45.0%),>50%者 20例(50.0%),再出血者 2例 (5%)。 40例中治愈、好轉(zhuǎn) 28例(其中發(fā)病后 6 h內(nèi)行手術(shù)的占 21例),死亡 8例,自動出院 4例,病死率 24.13%。死亡病例中有 3例死于多器官功能衰竭,5例死于再出血或引流不通暢。
腦室出血的發(fā)病率為 3%~5%,分原發(fā)與繼發(fā)兩種,前者出血來源于腦室內(nèi)、腦室壁及腦室旁的血管,后者是腦實質(zhì)血腫破入或蛛網(wǎng)膜下腔出血逆流入腦室[2]。腦室出血起病急驟,進展快,預(yù)后不好,多迅速死亡,其惡化的主要原因是腦室內(nèi)積血阻塞腦室系統(tǒng),形成梗阻性腦積水,腦室急劇膨脹,顱內(nèi)壓迅速升高,腦疝形成,使下丘腦、腦干損傷及腦深部結(jié)構(gòu)破壞,引起高熱、上消化道出血、呼吸循環(huán)功能障礙等多臟器功能衰竭[3]。因此,快速清除腦室內(nèi)積血,解除壓迫,阻斷其惡性循環(huán)是搶救患者生命的關(guān)鍵所在。傳統(tǒng)的外科開顱血腫清除術(shù)手術(shù)時間長,手術(shù)復(fù)雜,創(chuàng)傷大,且需耐受全麻,不能在短時間內(nèi)緩解患者的高顱壓,因而病死率較高。微創(chuàng)手術(shù)治療操作簡便,腦損傷輕微,術(shù)前準備及手術(shù)時間短,很快達到降低顱內(nèi)壓、解除血腫壓迫、改善腦脊液循環(huán)、減輕腦血管痙攣的目的。且該手術(shù)方便快捷,嚴格無菌操作下,急診室、普通病房及監(jiān)護室床旁均可完成,特別是對極危重癥腦出血的病人,大大降低了患者送往手術(shù)室途中的風險意外發(fā)生率[4,5]。近年來,隨著微創(chuàng)手術(shù)治療在我院的普及,療效不斷提高,病死率明顯降低,而且高齡、體弱、病重患者也易于耐受微創(chuàng)手術(shù)。
腦室出血的主要致死原因是血腫對中線結(jié)構(gòu)的占位性擠壓及血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路,導致梗阻性腦積水,引起腦室急劇膨脹、顱內(nèi)壓驟然升高、腦部結(jié)構(gòu)損害,迅速死亡??焖偈┬袀?cè)腦室外引流,減輕腦積水和繼發(fā)性腦損害,可以為清除血腫創(chuàng)造條件,成為搶救成功的關(guān)鍵所在。早期手術(shù)可使血腫及腦脊液被迅速引流,以此減輕腦室壓力,減輕對腦組織的壓迫和破壞,可幫助患者度過危險期。對意識清醒或病情較輕患者應(yīng)密切觀察患者病情及生命體征變化,及時復(fù)查頭顱 CT,必要時行手術(shù)治療。故腦出血的病人在有條件的情況下應(yīng)盡量、盡早的清除血腫,減少血腫及血漿產(chǎn)物對腦出血的繼發(fā)性損傷,一般認為手術(shù)時間應(yīng)于 3~6 h較好[6]。
微創(chuàng)側(cè)腦室外引流術(shù)后應(yīng)多次反復(fù)的用尿激酶腦室灌注。尿激酶為外源性非特異性纖維酶原激活劑及抗凝劑,多次反復(fù)腦室灌注可使腦室內(nèi)血凝塊分解完全,有利于腦室引流,解除對腦組織壓迫,改善腦脊液循環(huán)及腦室周圍微循環(huán)[7],防止或減輕血凝塊分解產(chǎn)物所致的血管痙攣和炎癥反應(yīng)[8]。YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針采用了顱骨自鎖技術(shù),用其行側(cè)腦室穿刺外引流術(shù)后,顱內(nèi)感染發(fā)生率較低,引流時間也可相對延長,但傷口局部換藥應(yīng)嚴格無菌操作,腰穿時應(yīng)及時夾閉引流管,且引流袋高度高于側(cè)腦室 12~15 cm,避免沖洗引流液返流腦室,減少顱內(nèi)感染機會。本組患者僅 3例發(fā)生顱內(nèi)感染,及時發(fā)現(xiàn)后經(jīng)積極腦室內(nèi)注射抗生素后治愈。
綜上所述,微創(chuàng)腦室外引流術(shù)治療腦室出血,簡單易行,手術(shù)時間短,腦損傷輕微,療效確切,盡早使用此法治療,能明顯縮短住院時間,降低病死率及病殘率,再配合細致、積極內(nèi)科治療,將有效降低腦室出血病死率和致殘率,患者生存質(zhì)量會得到極大地提高。
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