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      慢性十二指腸炎64例診治體會

      2010-08-15 00:51:00張新民
      中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2010年14期
      關(guān)鍵詞:球部反酸腹痛

      張新民

      十二指腸炎是一常見的上消化道疾病,多年來人們對該病的了解較少,原因是靠傳統(tǒng)的x線檢查很難準(zhǔn)確做出十二指腸炎的診斷。隨內(nèi)鏡的廣泛應(yīng)用,檢出率明顯提高?,F(xiàn)將我們檢出的64例十二指腸炎治療體會報告如下。

      1 資料和方法

      1.1 臨床資料 本組共64例,其中男46例,女18例,年齡6~24歲,平均16.4歲。病程 1月 ~1年39例,2~3年18例,4~5年7例,其中8例無癥狀者為體檢時所發(fā)現(xiàn)。伴發(fā)各型胃炎34例,十二指腸球部潰瘍6例,胃潰瘍5例。

      1.2 臨床表現(xiàn) 本組患者全部有反復(fù)上腹痛,其中空腹痛5例、進(jìn)食后疼痛明顯14例,其余與進(jìn)食無關(guān);上腹飽脹不適、反酸、暖氣、食欲不振43例,進(jìn)食后嘔吐5例、厭食15例、柏油樣便4例;持續(xù)性隱痛9例、陣發(fā)性腹痛49例、痙攣性腹痛4例;臍周輕壓痛9例、上腹壓痛13例,其余患者無明顯體征。有消化性潰瘍家族史7例。

      1.3 內(nèi)鏡下表現(xiàn) 胃鏡主要表現(xiàn)為:黏膜充血、水腫、反光增強(qiáng),糜爛、出血、紅白相間,黏膜粗糙顆粒樣改變。黏膜變薄,血管透見及球部變形。根據(jù)鏡檢所見分別統(tǒng)計 :充血、水腫45例,占70.3%;糜爛 7例,占 10.9%;紅白相間30例,占46.9%;黏膜粗糙顆粒樣改變8例,占12.5%:黏膜變薄,血管透見4例,占6.3%;球部變形6例,占9.4%。

      1.4 組織學(xué)改變 其中急性炎癥34例,慢性炎癥23例,8例正常。慢性炎癥者主要表現(xiàn)為黏膜下層及固有層內(nèi)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞增多,腸絨毛縮短或萎縮、變平,厚度變薄。腸腺不同程度減少?;顒有匝装Y者除淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤外,間質(zhì)內(nèi)均有不同程度的中性粒細(xì)胞浸潤,個別病例還可見散在嗜酸粒細(xì)胞浸潤。

      1.5 治療方法和結(jié)果 經(jīng)過對癥治療及應(yīng)用阿莫西林、呋喃唑酮,胃必治,伴有反酸、灼痛感者加用法莫替丁,伴有胃液或十二指腸液返流者加用多潘立酮(嗎丁啉)等綜合治療,全部患者均臨床治愈出院。

      3 討論

      慢性十二指腸炎可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類,后者系指并發(fā)或伴發(fā)于其他疾病者,原發(fā)性也稱非特異性十二指腸炎,屬于一種獨立疾病,是我們一般所指的十二指腸炎,亦可伴隨其他周圍器官疾病存在(稱繼發(fā)性),如各種寄生蟲感染、消化性潰瘍、膽道或胰腺炎癥、結(jié)石、腫瘤等。目前病因不清[1],有人認(rèn)為與喜食辛辣食品,如生蔥、生蒜、辣椒及飲高濃度白酒有關(guān)。一些藥物如利血平、阿斯匹林等也是致病因素,我區(qū)病人有食辛辣食品習(xí)慣。另有人認(rèn)為十二指腸球炎是十二指腸潰瘍發(fā)展和愈合過程中的一個階段。近年來,還有人提出幽門螺桿菌的感染與活動性十二指腸球炎關(guān)系密切[2]。本研究中的病人均不同程度地感染了幽門螺桿菌,當(dāng)清除幽門螺桿菌后,臨床癥狀隨之好轉(zhuǎn),亦證明了這一點,有報道[3]慢性胃炎患者有95%感染Hp,Hp是非侵襲性病原,但能引起強(qiáng)烈的炎性反應(yīng)。其致炎機(jī)制是:①直接刺激免疫細(xì)胞;②直接刺激上皮的細(xì)胞因子。Hp是慢性胃炎的重要致病因素,由于胃鏡檢查為有創(chuàng)檢查,往往不易被患者接受,難易廣泛開展,而Hp感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異抗體,ELISA法測定血清中Hp抗體,是檢測Hp感染敏感特異度試驗。

      本病的臨床表現(xiàn)不一,有癥狀者缺乏特異性,概括起來,可有以下幾種臨床表現(xiàn):表現(xiàn)與慢性胃炎或消化不良相似,如食后上腹飽脹、不適或隱痛,伴噯氣、反酸、惡心、嘔吐等;表現(xiàn)與十二指腸潰瘍相似,如上腹部饑餓痛,進(jìn)食后緩解等;少數(shù)患者以上消化道出血(黑便或伴嘔血)為首發(fā)癥狀;部分患者無癥狀。本病體檢常無明顯腹部體征。胃腸X線鋇餐檢查的陽性率也不很高,有異常片象都可見球部激惹、痙攣、充盈不良、黏膜粗亂等,又易被判為潰瘍的間接征象而誤診。故本病的確診依賴于內(nèi)鏡檢查(應(yīng)用病理檢查)。有的學(xué)者認(rèn)為十二指腸炎可以是潰瘍的前驅(qū)表現(xiàn)。可在某一時期發(fā)生潰瘍。有報告[4]通過132例十二指腸炎病例和67例十二指腸潰瘍病例進(jìn)行2年以上隨診,發(fā)現(xiàn)淺表性者僅有很少病例(約1/5以下)與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關(guān)系;肥厚性者一部分可能為潰瘍病反復(fù)發(fā)作的間歇表現(xiàn)。我們認(rèn)為對淺表型炎癥較重的、增殖型、出血糜爛型十二指腸炎,應(yīng)及早按十二指腸潰瘍進(jìn)行系統(tǒng)治療,以防潰瘍的發(fā)生。

      根據(jù)文獻(xiàn)[3]和我們的經(jīng)驗,我們總結(jié)診斷原發(fā)性十二脂腸炎可參考如下指標(biāo):①有不規(guī)則上腹痛、反酸、噯氣、食欲不振及不明原因的柏油樣便等表現(xiàn);②X線鋇餐檢查十二脂腸球部有激惹、變形等表現(xiàn)但無龕影者;③內(nèi)窺鏡示十二指腸黏膜粗糙、顆粒感,或有增生的小結(jié)節(jié)或息肉樣隆起;絨毛模糊不清;充血、水腫、糜爛、霜斑樣糜爛比較多見;有點狀出血或片狀出血;皺襞粗大、黏膜下有血管顯露,球腔變形等;④黏膜組織病理學(xué)檢查符合炎癥性改變。具備1、2條為疑似診斷。具備3、4條可確診。

      本組病例合并伴發(fā)各型胃炎34例,十二指腸球部潰瘍6例,胃潰瘍5例。合并胃部疾病二者因果關(guān)系很難確定,另外一些藥物及飲酒均可為致病因素,其可破壞黏膜屏障。過多的胃酸分泌,氫離子反向彌散,刺激肥大細(xì)胞,釋放活性物質(zhì),進(jìn)入十二指腸引起局部炎癥病變。因此,積極治療周圍器官疾病,避免不適當(dāng)藥物應(yīng)用及飲酒等,可預(yù)防十二指腸炎的發(fā)病及控制進(jìn)展。

      [1]周岱云,李石,許國銘編著:上消化道纖維內(nèi)窺鏡臨床應(yīng)用.人民衛(wèi)生出版社,1982:119.

      [2]趙德元,孟淑蘭.十二指腸炎的臨床特點分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2008,5(8):149-150.

      [3]陳波,謝永武,鄭瑞豐.小兒慢性胃十二指腸炎及消化性潰瘍166例胃鏡檢查及分析.河北醫(yī)學(xué),2008,14(2):129-131.

      [4]譚允熙,李增芬,譚匯泉.理學(xué)檢查慢性胃十二指腸炎280例.世界華人消化雜志,2003,11(11):1832-1835.

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