孫伯青 江蘇省昆山市中醫(yī)醫(yī)院(215300)
主動(dòng)脈夾層20例臨床診治分析
孫伯青 江蘇省昆山市中醫(yī)醫(yī)院(215300)
主動(dòng)脈夾層是心血管急重癥之一,急性期病死率高。通過對(duì)2004年以來經(jīng)治的20例主動(dòng)脈夾層資料回顧分析,初診得到及時(shí)正確診斷僅有7例,誤診、漏診的主要原因是對(duì)主動(dòng)脈夾層認(rèn)識(shí)還不充分,僅僅滿足于常見病診斷,對(duì)特殊的臨床體征未予足夠重視。主動(dòng)脈夾層早期診斷與合理治療是改善預(yù)后,降低死亡率的關(guān)鍵。
主動(dòng)脈夾層;診斷;分析
主動(dòng)脈夾層(Aortic dissection,AD),是心血管急重癥之一,其特點(diǎn)是發(fā)病急、病情發(fā)展迅速、急性期病死率高。早期診斷與合理治療是降低本病死亡率的關(guān)鍵。本文報(bào)告我科2004年以來接治的20例AD患者,通過對(duì)其臨床表現(xiàn)及相關(guān)醫(yī)技檢查等資料進(jìn)行分析,以提高對(duì)AD的診治能力。
1.1 一般資料 本組男15例,女5例,年齡30~76歲,50歲以上13例,平均年齡53.5歲,既往有高血壓病史14例,動(dòng)脈粥樣硬化6例。
1.2 臨床特點(diǎn) 有疼痛癥狀17例(占85%),無痛者3例,疼痛均為突然發(fā)生,劇烈難忍,起病即達(dá)高峰,呈撕裂樣、壓榨樣或絞痛伴面色蒼白,大汗淋漓,其中胸痛14例,伴背痛6例,腹痛7例。發(fā)病時(shí)血壓升高者13例,平均血壓(180±17.5/90±20.5)mmHg,血壓不升高6例,1例血壓測(cè)不到。發(fā)病后主動(dòng)脈瓣區(qū)新出現(xiàn)收縮期雜音5例,舒張期雜音8例,腹部血管雜音7例。其他:暈厥6例,呼吸困難7例,聲音嘶啞3例,股動(dòng)脈搏動(dòng)不一致3例,腦中風(fēng)5例,急性心肌梗塞、急性腎衰各1例。首診至確診時(shí)間1~12天,平均3天。
1.3 分類 按De Bakey分型[1]:I型(病變發(fā)生于升主動(dòng)脈,擴(kuò)展范圍超過主動(dòng)脈弓部到降主動(dòng)脈。)9例,Ⅱ型(病變局限于升主動(dòng)脈。)6例,Ⅲ型(病變部位從降主動(dòng)脈左鎖骨下動(dòng)脈開口遠(yuǎn)端開始,包括或超過胸主動(dòng)脈。)5例。
1.4 輔助檢查及結(jié)果
1.4.1 心電圖(EKG) 心肌缺血10例,心肌梗塞1例,左室肥厚伴勞損4例,左前分支傳導(dǎo)阻滯3例,正常2例。
1.4.2 胸部X片(12例) 主動(dòng)脈迂曲、延長(zhǎng)、增寬及左心室增大4例,上縱隔增寬2例,主動(dòng)脈結(jié)瘤樣擴(kuò)張伴雙重影及鈣化斑1例,右下肺腫塊伴雙側(cè)胸腔積液l例,未見異常4例。
1.4.3 超聲心動(dòng)圖(UCG,15例)發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈前壁或后壁或兩者增寬、前后壁分層現(xiàn)象13例,其中主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全3例,心包積液2例,僅僅單純主動(dòng)脈增寬5例。未見AD超聲表現(xiàn)2例。
1.4.4 CT檢查(18例) 全部顯示主動(dòng)脈增寬,內(nèi)膜鈣化灶移位或存在撕裂片,其中顯示假腔7例,破口部位3例,伴附壁血栓2例,胸腔積液6例。
1.5 治療 一旦懷疑或診斷AD即收住ICU,采用中西醫(yī)聯(lián)合用藥治療,絕對(duì)臥床、吸氧,靜注嗎啡止痛,靜滴生脈注射液,針刺膻中、太沖、三陰交、內(nèi)關(guān)等穴位,含服蘇合香丸,合用β受體阻滯劑(美托洛爾或阿替洛爾)和擴(kuò)血管藥(硝苯地平、ACEI或硝普鈉)以減低心肌收縮力,減慢左室收縮速度(dv/dt),降低外周動(dòng)脈壓,使收縮壓控制在100~120mmHg,心率每分鐘60~75次,從而有效穩(wěn)定或中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)擴(kuò)展,使癥狀緩解,疼痛消失。
本組13例行內(nèi)科治療,7例手術(shù)治療,病情好轉(zhuǎn)(疼痛緩解,血壓控制穩(wěn)定在100~120mmHg,心率控制在60--75次/分)16例,死亡4例,病死率20%,死亡原因:主動(dòng)脈破裂、休克(2例)、急性腎衰(1例),急性心包填塞(1例)。
AD指主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層而形成的血腫,并非主動(dòng)脈壁擴(kuò)張,有別于主動(dòng)脈瘤,發(fā)病率有逐年增長(zhǎng)趨勢(shì),好發(fā)于50~70歲。臨床研究認(rèn)為,AD與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、馬方綜合征、主動(dòng)脈狹窄、妊娠、外傷和手術(shù)等有關(guān)[1]。本組高血壓病患者占70%,50歲以上占65%,男女比例為3:1。由于夾層受累部位、范圍和程度的不同及夾層血腫壓迫周圍軟組織,可引起相應(yīng)器官系統(tǒng)的損害,臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜,早期診斷容易誤診、漏診。本組20例中僅7例初診得到及時(shí)正確診斷,而誤診為冠心病、心絞痛8例,急腹癥3例(膽絞痛2例,腎絞痛1例),2例以腦血管意外為首發(fā)表現(xiàn)。有1例70歲患者因胸痛、暈厥伴呼吸急促(R>30次/分)入院,BP 85/45mmHg,EKG示心前導(dǎo)聯(lián)T波倒置,初診:冠心病、心絞痛、肺動(dòng)脈栓塞?給予補(bǔ)液擴(kuò)血管、抗凝(阿斯匹林、低分子肝素)等治療,病情一度好轉(zhuǎn),次日晚間胸痛再次加劇,發(fā)現(xiàn)血性胸水,立即停用抗凝及抗血小板藥物,同時(shí)胸腹CT、超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)AD(I型)、心包積液,心包穿刺抽出積血,立即手術(shù)治療。另有l(wèi)例患者50歲,因腰背部劇痛伴大汗、氣促人院,BP 180/90mmHg,EKG未見異常,初診:腎絞痛;次日EKG示下壁心肌梗塞、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯(心室率44次/分),BP 50/30mmHg,血清酶(CKP、CK—MB)增高,診斷:急性下壁心肌梗塞,Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,給予相應(yīng)搶救處理,病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定;入院第7天突然出現(xiàn)左側(cè)肢體活動(dòng)不利,頭顱CT示右側(cè)頂枕葉出血性腦梗塞;入院11天因雙側(cè)胸腔積液做胸腹CT檢查,證實(shí)AD(Ⅲ型)。經(jīng)過本組病例分析,可見AD病情變化大,涉及身體不同部位,誤診、漏診的主要原因?yàn)閷?duì)AD認(rèn)識(shí)還不充分,僅僅滿足于常見病診斷,對(duì)出現(xiàn)特殊的臨床體征未予重視。為了提高對(duì)AD的辨別能力,如下臨床表現(xiàn)可作為早期診斷的重要線索:①突發(fā)的胸背腹撕裂樣劇痛,嗎啡等不能緩解而體征不明顯,尤其既往有高血壓、動(dòng)脈硬化病史的男性患者;劇烈胸痛伴四肢動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)弱不等、兩側(cè)肢體動(dòng)脈血壓不一致。②胸痛伴暈厥、聲音嘶啞、咯血、吞咽困難、呼吸困難、腎功能受損或衰竭。③雖有胸腹痛伴休克征象,而血壓輕降、不降、反而升高。④突然出現(xiàn)主動(dòng)脈關(guān)閉不全、心包積液體征。⑤頸腹部搏動(dòng)性腫塊及血管雜音。然而AD確診有賴于影像學(xué)檢查,胸片特征性表現(xiàn)有縱隔或主動(dòng)脈結(jié)增寬,主動(dòng)脈局部膨出或升主動(dòng)脈與降主動(dòng)脈大小不等,主動(dòng)脈雙重致密陰影,主動(dòng)脈內(nèi)膜鈣化影,胸腔積液、氣管右移,左心室增大。[2]但胸片不具備確診價(jià)值,本組陽(yáng)性率僅66.7%。心臟超聲對(duì)AD有重要臨床診斷價(jià)值,彩色多普勒可顯示內(nèi)膜破口、假腔內(nèi)血流,本組AD診斷陽(yáng)性率86.7%,目前認(rèn)為食管超聲診斷AD的敏感性和特異性可進(jìn)一步提高。[2]CT、MRI從縱軸、橫軸多切面看清楚AD的類型和范圍,是最后確定AD的方法,本組除2例因特殊原因未做此檢查,余18例均經(jīng)CT確診。
AD一經(jīng)疑診或確診,均應(yīng)及時(shí)治療,如迅速監(jiān)護(hù)、鎮(zhèn)靜止痛、臥床吸氧,控制血壓、心率、減弱心肌收縮力以及對(duì)癥處理等,以防止病情進(jìn)展,使癥狀緩解、疼痛消失。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是AD停止擴(kuò)展的臨床指征。[3[3]。
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1672-2779(2010)-18-0185-02
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