劉明輝

(德陽市中江縣人民醫(yī)院,四川 中江 618100)

慢性心功能不全是各種嚴(yán)重心臟疾病終末階段所表現(xiàn)出來的一種臨床綜合征,其病情復(fù)雜,預(yù)后不良。目前全球心功能不全患者的人數(shù)估計(jì)已達(dá)到 5千萬,且年死亡率接近 20%[1]。隨著心功能不全發(fā)病機(jī)制研究的不斷深入,新的治療方法層出不窮。硝普鈉作為血管擴(kuò)張劑,也逐漸加入到心功能不全的治療藥物中。我們將加用硝普鈉與未加用硝普鈉的患者進(jìn)行了對比觀察,現(xiàn)報(bào)告如下:

1 臨床資料

1.1 一般資料:我院住院部 2006年 1月至 2009年5月期間收治的慢性心功能不全患者,共 50例。其中 ,男 32例 ,女 18例;年齡 35歲 -83歲 ;病程在 5-20年。所有患者的心衰診斷均符合心功能不全的分級[2],心功能Ⅲ -Ⅳ級,超聲心動圖測得左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜45%,心衰病史在≥3個月。基礎(chǔ)心臟疾病為,冠心病 10例(20%),高血壓性心臟病 20例(40%),擴(kuò)張性心肌病 6例(12%),肥厚性心肌病 2例(4%),心瓣膜病 12例(24%)。心功能NYHA分級[1]Ⅲ級 34例,Ⅳ級 16例,所有受試者均排除腎臟疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤及感染明顯者。將加用硝普鈉和未加用硝普鈉的的患者進(jìn)行分組統(tǒng)計(jì),其中,硝普鈉組 27例,未加用硝普鈉的 23例。

1.2 治療:按我國的“慢性心力衰竭診斷和治療指南”[3]的要求,全部患者均給予 ACEI、β-阻滯劑、利尿劑、洋地黃等藥物治療,并糾正病因誘因。加用硝普鈉組用硝普鈉 25-50mg加入 0.9%生理鹽水中避光靜脈滴注,起始輸入速度為 0.5μg?kg-1?min-1,根據(jù)血壓下降程度及心衰癥狀緩解程度逐漸增加硝普鈉給藥速度,在 30分鐘內(nèi)調(diào)至最適輸入速度,最大劑量不超過 5μg/(kg?min),以達(dá)到滿意效果而不發(fā)生低血壓或其他副作用的劑量(＜10μg?kg-1?min-1)持續(xù),微電腦輸液泵泵入。對原有高血壓者,血壓降低幅度(絕對值)以 80mmHg為度,維持量為(50-100)μg/min。連續(xù)用藥時(shí)間不超過 24小時(shí)。每日用藥一次,7天為 1療程。對心動過速明顯者,臨時(shí)予以西地蘭 0.2-0.4 mg靜脈推注。未加用硝普鈉的給予前述的 ACEI、β-阻滯劑、利尿劑、洋地黃等藥物治療,并糾正病因誘因。

1.3 療效判定:病例在治療前進(jìn)行臨床心功能評價(jià),按照 NYHA標(biāo)準(zhǔn)給予分級;治療 10天后,再次按上述指標(biāo)評價(jià)。如患者治療后心功能較前改善 2級以上,判斷為顯效;心功能較前改善 1級,判斷為有效;如治療前后無變化或使心功能加重判斷無效(包括死亡及自動出院病例)。

2 結(jié) 果

硝普鈉組 27例 ,顯效 16例 ,有效 9例 ,無效 2例 ,總有效率 92.59%。未加用硝普鈉的空白對照組 23例 ,顯效 10例 ,有效 5例 ,無效 8例 ,總有效率為 65.22%。其中,兩組各有1例死于猝死,空白對照組有 1例死于惡性心律失常(尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速)。

3 討 論

慢性心功能不全是由各種不同的心臟疾病引起的心臟舒縮功能障礙,發(fā)展到使心排血量心輸出量減少及體循環(huán)和肺循環(huán)淤血,從而激活神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng),使動脈血管收縮,心率增快,鈉水潴留,形成惡性循環(huán)[4]。隨著對慢性心功能不全病理生理機(jī)制的認(rèn)識加深,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和β-腎上腺能受體阻滯劑(β-阻滯劑)已廣泛應(yīng)用到慢性心功能不全的治療中,通過部分阻斷過度激活的細(xì)胞信號傳遞通路改善慢性心功能不全預(yù)后,但是慢性心功能不全仍具有極高的發(fā)生率和致死率,提示在慢性心功能不全發(fā)生發(fā)展中還存在神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制以外的其他病理生理機(jī)制。近年來,越來越多的證據(jù)顯示以腫瘤壞死因子 α(TNFα)為代表的炎性細(xì)胞因子與慢性心功能不全存在密切的相關(guān)性[5]。治療的基本藥物有利尿劑、血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、正性肌力藥、非洋地黃甙正性肌力藥和 β受體阻滯劑。硝普鈉屬于供一氧化氮 (NO)類藥物,不需消耗巰基即可產(chǎn)生 NO,根據(jù)巰基學(xué)說,硝普鈉不易產(chǎn)生耐藥性[6]。我們觀察治療組療效明顯高于空白對照組,與該學(xué)說一致。

硝普鈉作為一種特殊的強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥,通過釋放一氧化氮和亞硝基硫醇激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶含量而直接擴(kuò)張動靜脈和阻力血管。硝普鈉可以糾正血流動力學(xué)異常,有文獻(xiàn)[7]報(bào)道,硝普鈉可使平均收縮壓下降 24.1%,平均舒張壓下降 19.3%,肺動脈平均壓下降 14.8%,肺循環(huán)阻力下降 24.5%,體循環(huán)阻力下降 21.6%,心排血量上升 24.4%,每搏輸出量上升 93.1%,心排指數(shù)上升 19.2%,對 NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ級的住院 CHF患者在更加積極地予以較長時(shí)間硝普鈉治療是值得推薦的,我們的觀察也顯示硝普鈉對高血壓合并心功能不全者效果最佳。

硝普鈉有強(qiáng)大的降壓作用,故應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓、心率、呼吸,血壓不宜低于 90/60 mmHg,低于此值時(shí),我們采用的辦法是減慢硝普鈉滴速并加用多巴胺 40mg靜滴,血壓可恢復(fù)正常。同時(shí),硝普鈉進(jìn)入人體后,由紅細(xì)胞代謝為氰化物 ,在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽,由腎臟排出,連續(xù)應(yīng)用超過 7天,易發(fā)生氰化物中毒,代謝性酸中毒、低血鉀、肝腎功能不全者忌用[8]。

[1] Hasenfuss G,Seidler T.Treatment of heart failure through stabilization of the cardiac ryanodine receptor[J].Criculation,2003,107( ):378-380

[2] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第 6版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.166-175

[3] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療建議[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1095

[4] Eugene Braunwald著,陳灝珠主譯.心臟病學(xué)[M].第 5版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2000.433

[5] 陳曉文,成文航.腫瘤壞死因子-α在心衰病程中的作用[J].國外醫(yī)藥,2002,23(2):87-88

[6] 祝蘭風(fēng).應(yīng)用硝普鈉治療急性左心功能不全 33例體會[J].青海醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2000,21(4):44

[7] 張金蘭.硝普鈉在心血管疾病中的應(yīng)用[J].實(shí)用內(nèi)科雜志,1990,6(4):32-34

[8] 張春梅.硝普鈉治療心功能不全 50例療效觀察[J].白求恩軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,3(1):42-43