鹽酸納洛酮治療急性腦梗死 128例的臨床觀察

谷欣榮,燕林寶,謝星斌

近年來,腦血管病發(fā)病率逐年升高。急性腦梗死為缺血性腦血管病,因血栓形成或栓塞引起,早期合理治療可減輕功能缺損,提高生活質量,減輕家庭負擔。我院用納洛酮注射液治療急性腦梗死取得良好效果,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2007年9月—2009年10月我院住院的腦梗死患者 128例,均符合全國第4屆腦血管病的診斷標準,且經顱腦 CT或 MRI證實。發(fā)病均在 48 h內,入院前未經任何抗凝、溶栓治療。均排除出血性腦血管疾病、其他系統(tǒng)出血或有出血傾向、嚴重心肝腎功能不全及重度高血壓者。治療組(鹽酸納洛酮組)72例中,男 40例,女 32例,年齡 42歲 ～80歲,平均 64.1歲;對照組 56例,男 31例,女 25例,年齡41歲 ～78歲,平均 63.9歲。

1.2 方法 治療組 (鹽酸納洛酮組)在常規(guī)治療的基礎上加用納洛酮 0.03mg/kg體質量,加入生理鹽水 250 ml中靜脈滴注,1次/d,連用2周。對照組給予常規(guī)抗凝、對癥治療,療程與治療組相同。兩組在治療期間若出現(xiàn)顱壓增高時均用甘露醇脫水、對癥治療,伴有高血壓者給予降壓治療。治療前及治療 2周后進行心電圖、血常規(guī)、肝腎功能、出血時間、凝血酶原時間、血纖維蛋白原含量及腦 CT檢查。

1.3 療效判定 治療 2周后兩組均按全國第4屆腦血管病學術會議制定的神經功能缺損和生活能力狀態(tài)量表評定效果,基本痊愈:功能缺損評分減少 91%～100%,病殘程度 0級;顯著進步:功能缺損評分減少 46%～90%,病殘程度 1級 ～3級;進步:功能缺損評分減少 18%～45%;無變化:功能缺損評分減少或增加 18%以內;惡化:功能缺損評分增加 18%以上。有效指基本痊愈 +顯著進步 +進步。

2 結果

治療組基本痊愈 26例,顯著進步 36例,進步 6例,無變化 4例,總有效率 94.4%;對照組基本痊愈 7例,顯著進步16例,進步 20例,無變化 13例,總有效率 76.8%。兩組比較差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。治療組治療前神經功能缺損評分為 (29.32±6.48)分,治療后為 (7.12±5.05)分;對照組治療前神經功能缺損評分為 (28.32±6.55)分,治療后為 (18.12±5.56)分。治療組治療后與對照組治療后比較差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。另外,兩組治療前后血纖維蛋白原含量均有不同程度降低。所有患者在觀察期間均未見任何不良反應。

3 討論

有研究表明 ,急性腦梗死的神經元損傷與內源性阿片樣物質特別是 β內啡肽 (βEP)的大量釋放密切相關,βEP參與了急性腦梗死的病理生理過程,使梗死區(qū)腦血流進一步下降,抑制該區(qū)神經元電活動,繼而加重神經元向不可逆壞死方向發(fā)展[1]。大量實驗及臨床研究證實,納洛酮與阿片受體有很強的親和力,可有效阻斷外源性阿片受體激動劑和內源性嗎啡樣物質的作用。因此可阻斷 βEP對神經元的毒性作用,保護神經元,促進神經功能恢復,增加缺血區(qū)血流量,降低血粘度。在急性腦梗死治療上早期及時使用納洛酮,可阻斷甚至逆轉 βEP對腦細胞的毒性作用,阻止遲發(fā)腦神經壞死,這與腦梗死預后關系密切。有研究顯示,在急性腦梗死時,缺血再灌注組織中脂質過氧化物含量增多,自由基產生增多,體內氧自由基蓄積能引起腦組織缺血再灌注損傷,納洛酮能降低腦組織缺血再灌注損傷后的過氧化物等自由基的產生,減輕腦損傷,減輕神經功能缺損[1]。本研究顯示,納洛酮具有明顯的催醒作用,對改善昏迷、失語的效果優(yōu)于肢體運動障礙的改善,且有明顯減少血小板聚集、降低血粘度的作用,因而可提高缺血區(qū)的氧供及灌注壓,縮小梗死面積[2-3]。有實驗表明納洛酮具有抑制花生四烯酸代謝和穩(wěn)定溶酶體功能。納洛酮可使血栓素A2合成減少,從而抑制血小板聚集[4]。通過觀察,納洛酮治療急性腦梗死具有起效快、安全可靠、無明顯不良反應等特點,可值得推廣。但目前臨床上在使用納洛酮治療急性腦梗死時,對缺血程度、使用劑量存在不同觀點,有待進一步探討。

1 陳鐘黎.納洛酮腦保護作用的研究現(xiàn)狀 [J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2009,6(18):705-707.

2 顧應江,官明,宋霞,等.鹽酸納洛酮對急性腦損傷患者催醒作用的臨床研究 [J].醫(yī)學臨床研究,2004,1:21.

3 李愛云.鹽酸納洛酮治療急性腦梗死的臨床研究 [J].中國急救醫(yī)學,2000,12(20):727.

4 魚桂芳,劉秋杰,劉暉,等.納洛酮治療急性腦梗死的臨床研究[J].中華神經科雜志,2000,3:33.