金衛(wèi)東,劉艷賓,王鵬飛,韓清華

心肌梗死(myocardial infarction,MI)后發(fā)生的左心室進(jìn)行性擴(kuò)張和外形改變,這種現(xiàn)象稱(chēng)為“梗死后心室重構(gòu)”,包括心室容積、形狀、室壁厚度、心肌結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)等方面的改變。心室重構(gòu)可通過(guò)超聲心動(dòng)圖、CT、磁共振成像(M RI)、心導(dǎo)管左室造影、放射性核素心肌顯像等手段來(lái)檢測(cè),其中利用放射性核素心肌顯像評(píng)價(jià)心肌梗死后左心室重構(gòu)具有獨(dú)到之處,它不僅可以行常規(guī)心肌灌注顯像,同時(shí)可獲得舒張末期容積(EDV)、收縮末期容積(ESV)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)等參數(shù),該法無(wú)創(chuàng),可連續(xù)、定量、定性地觀察心肌梗死后的心肌灌注及左室重構(gòu)的變化情況,且在心肌梗死后心臟結(jié)構(gòu)變化之前即可觀察到心肌細(xì)胞的攝取功能,有助于隨時(shí)評(píng)價(jià)病情進(jìn)展,可為臨床提供方便、準(zhǔn)確、可靠的客觀依據(jù)。目前用放射性核素心肌顯像檢測(cè)觀察心肌梗死后早期重構(gòu)較多,而用放射性核素心肌顯像檢測(cè)觀察心肌梗死后晚期重構(gòu)報(bào)道較少。本研究應(yīng)用放射性核素心肌顯像檢測(cè)心功能這一無(wú)創(chuàng)性方法,評(píng)價(jià)左心室遠(yuǎn)期重構(gòu)對(duì)心肌梗死病人左心功能的影響、治療方法的不同及不同部位的心肌梗死對(duì)左心室遠(yuǎn)期重構(gòu)及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2000年3月—2009年12月住院病人,根據(jù)病史、體檢、心電圖、心臟多普勒超聲、靜息放射性核素心肌顯像及冠狀動(dòng)脈造影確診為心肌梗死,共63例,其中男43例,女20例,年齡(57.53±10.80)歲,病程6周至10年(3.95年±1.90年)。排除標(biāo)準(zhǔn):其他原因?qū)е碌男墓δ懿蝗?高血壓,合并感染及結(jié)締組織病,肝腎功能不全,惡性腫瘤。依據(jù)治療方法不同將病人分為兩組,溶栓再通組32例,男22例,女10例;年齡58.35歲±10.90歲;其中前壁心肌梗死17例,下壁心肌梗死15例。未溶栓組31例,男 21例,女 10例;年齡 57.28歲±9.7歲;其中前壁心肌梗死16例,下壁心肌梗死15例。依據(jù)梗死不同部位將病人分為前壁心肌梗死組(33例)與下壁心肌梗死組(30例)。所有心肌梗死病人均經(jīng)抗凝、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、調(diào)脂等常規(guī)治療。選擇經(jīng)病史、體檢、心電圖、心臟多普勒超聲、放射性核素心肌顯像及冠狀動(dòng)脈造影均正常的20名健康人為正常對(duì)照組,其中男12名,女8名,年齡56.9歲±9.7歲。

1.2 方法 使用美國(guó)ADAC公司生產(chǎn)的可變角雙探頭SPECT儀、低能高分辨率準(zhǔn)直器。方法:使用北京師宏藥物研究所提供的 MIBI藥盒,99mTc-MIBI標(biāo)記后靜脈注射740-925MBp,1.5 h～2 h后行常規(guī)心肌斷層顯像。采集以180°旋轉(zhuǎn)采集,每3度1幀,每幀采集20 s～40 s,共采集 60幀。采集結(jié)束后進(jìn)行計(jì)算機(jī)圖像重建處理。檢查前3 d停服影響心肌收縮力和血管活性藥物。安靜狀態(tài)下進(jìn)行放射性核素心肌顯像檢查。獲得心功能參數(shù):ESV、EDV、LVEF。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理,數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組均數(shù)之間的比較用t檢驗(yàn),3組均數(shù)之間的兩兩比較用SNK(q)檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 心肌梗死組與正常對(duì)照組心肌放射性核素心肌顯像的比較(見(jiàn)表1)

表1 兩組心肌核素心肌顯像比較(±s)

表1 兩組心肌核素心肌顯像比較(±s)

組別 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常對(duì)照組 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11心肌梗死組 63 111.65±15.41 51.23±17.71 53.97±10.82 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 正常對(duì)照組、溶栓再通組、未溶栓組 ESV、EDV、LVEF比較(見(jiàn)表2)

表2 3組ESV、EDV、LVEF比較(±s)

表2 3組ESV、EDV、LVEF比較(±s)

組別 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常對(duì)照組 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11溶栓再通組 32 106.84±13.421)2) 44.44±12.661)57.56±8.241)2)未溶栓組 31 116.45±15.981) 58.03±19.551)50.37±11.981)與正常對(duì)照組比較,1)P＜0.01;與未溶栓組比較,2)P＜0.05

2.3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌顯像情況比較(見(jiàn)表3)

表3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌顯像情況比較(±s)

表3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌顯像情況比較(±s)

表組別 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常對(duì)照組 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11前壁心肌梗死組 33 116.81±14.091)2) 57.05±17.821)2) 50.79±10.861)2)下壁心肌梗死組 30 106.72±11.811) 47.37±13.051) 56.28±8.491)與正常對(duì)照組比較,1)P＜0.01;與未溶栓組比較,2)P＜0.05

3 討 論

心肌梗死后左心室重構(gòu)是臨床上常見(jiàn)的慢性進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過(guò)程[2],是反映心肌梗死后心功能的敏感指標(biāo),也是遠(yuǎn)期發(fā)生心臟性死亡最重要的危險(xiǎn)因素之一[3]。許多學(xué)者觀察到左心室重構(gòu)不僅使心肌梗死病人左心室功能?chē)?yán)重受損,并發(fā)癥增多,而且病死率亦明顯增多[4]。特別近年來(lái),隨著溶栓及介入技術(shù)的發(fā)展,心肌梗死病人的病死率已明顯下降,這就意味著大量病人將進(jìn)入恢復(fù)期,其間,梗死心臟將經(jīng)歷心室重構(gòu)過(guò)程。因此,左心室重構(gòu)成為當(dāng)前心血管領(lǐng)域中重要的研究?jī)?nèi)容之一。

研究發(fā)現(xiàn),心肌梗死后早期重構(gòu)使病人左心室ESV、EDV增大以及 LVEF降低[3,5,6]。本研究結(jié)果顯示,心肌梗死組ESV、EDV、LVEF與正常對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人晚期重構(gòu)也使ESV、EDV增大進(jìn)而使LVEF降低。且發(fā)現(xiàn)心肌梗死后左心室腔無(wú)論在ESV、EDV均大于正常對(duì)照組,證實(shí)了心肌梗死后左心室遠(yuǎn)期重構(gòu)可導(dǎo)致左心室整體心室擴(kuò)張加劇了心功能不全的發(fā)生,進(jìn)一步說(shuō)明了心肌梗死后左心室重構(gòu)可導(dǎo)致左心室ESV、EDV增大及LVEF降低。

近期研究表明,AMI病人靜脈溶栓治療可以明顯改善左心室功能和抑制左心室早期重構(gòu)[3]。AMI早期(＜6 h)成功灌注,能挽救缺血心肌,縮小梗死面積,阻止梗死擴(kuò)展,從而防止左心室擴(kuò)大和重構(gòu)。AMI(＞6 h)冠狀動(dòng)脈再通也可以阻止左心室重構(gòu),可能通過(guò)以下機(jī)制[7-11]:梗死區(qū)出血、水腫、細(xì)胞腫脹可使室壁僵硬,限制梗死擴(kuò)展;血管開(kāi)通形成軟管效應(yīng),對(duì)梗死區(qū)起到支持作用,限制左心室擴(kuò)展;梗死區(qū)存活心肌恢復(fù)功能,限制左心室重構(gòu)。

本研究結(jié)果顯示:溶栓再通組、未溶栓組與正常對(duì)照組比較,ESV、EDV、LVEF均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),溶栓再通組與未溶栓組比較也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),說(shuō)明溶栓治療對(duì)抑制左心室遠(yuǎn)期重構(gòu)改善心功能有一定的影響,進(jìn)一步證實(shí),接受溶栓治療的病人ESV、EDV明顯小于未接受溶栓治療的病人,再灌注治療可抑制左心室重構(gòu),改善左心功能。左心室盡早開(kāi)通心肌梗死病人的阻塞血管可以明顯減少梗死面積,挽救瀕臨死亡的心肌,對(duì)于減小梗死面積,改善心功能有效。

對(duì)不同部位心肌梗死病人研究觀察發(fā)現(xiàn),所有部位心肌梗死早期重構(gòu)對(duì)心臟功能均有不同程度的影響,以前壁和前壁+下壁心肌梗死對(duì)EDV、ESV和 LVEF值影響較大[1]。另外研究提示急性前壁心肌梗死病人血中立即分泌大量腦啡肽,對(duì)左心室早期重構(gòu)和功能也有直接影響[12,13]。

本組資料研究發(fā)現(xiàn),前壁心肌梗死組、下壁心肌梗死組EDV、ESV和LVEF與正常對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),前壁心肌梗死組與下壁心肌梗死組相比較也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明遠(yuǎn)期重構(gòu)對(duì) EDV、ESV和 LVEF也有較大的值影響,進(jìn)一步說(shuō)明無(wú)論早期重構(gòu)還是晚期重構(gòu)對(duì)左心室EDV、ESV和LVEF都有較大的影響,尤以前壁心肌梗死影響較大。目前認(rèn)為,心肌梗死面積是影響左室重構(gòu)最主要的因素,心肌梗死面積越大,左室重構(gòu)則越明顯。前壁梗死易出現(xiàn)明顯的左室重構(gòu),與前壁梗死的面積通常較大及正常左室收縮對(duì)前壁縮短率最大有關(guān),故前壁收縮功能的喪失對(duì)左室射血功能的影響最顯著,隨之發(fā)生的左室重構(gòu)自然亦明顯。因此,在臨床上對(duì)前壁或大面積心肌梗死病人更要注意心功能的變化和心功能的預(yù)防。

綜上所述,心肌梗死后由于左室重構(gòu)的發(fā)生,使左心室收縮及舒張功能進(jìn)一步降低。所以對(duì)心肌梗死后的不同時(shí)期應(yīng)進(jìn)行定期連續(xù)隨訪,分析不同階段左心室形態(tài)對(duì)心功能改變的影響,對(duì)判斷預(yù)后及心肌梗死治療具有重要指導(dǎo)意義。這給我們?cè)谥委熒咸峁┝艘罁?jù),從影響左室重構(gòu)的因素著手,對(duì)心肌梗死病人在急性期如無(wú)禁忌證應(yīng)盡早應(yīng)用影響神經(jīng)內(nèi)分泌的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;避免長(zhǎng)時(shí)間使用腎上腺皮質(zhì)激素,積極開(kāi)展溶栓治療和機(jī)械性血管重建,以限制心肌梗死范圍。梗死相關(guān)血管再通也可挽救心外膜心肌,限制左室重構(gòu),減輕左室負(fù)荷等,以預(yù)防、限制甚至逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)的發(fā)生,改善病人預(yù)后。

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