鄭貞蒼，婁雪萍，楊愛祥

（浙江省臺(tái)州醫(yī)院路橋院區(qū)ICU，浙江 臺(tái)州 318050）

重癥急性胰腺炎（SAP）病情進(jìn)展快，并發(fā)癥多，病死率高，早期恰當(dāng)處理能有效改善其病程的進(jìn)展，減小多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)生[1]。我科自2006年3月至2008年5月采用血液灌流（HP）聯(lián)合連續(xù)靜脈－靜脈血液濾過（CVVH）對SAP患者進(jìn)行治療，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年3 月至2008年5月在本院重癥監(jiān)護(hù)室（ICU）治療的SAP患者 11例，其中男 9例，女 2例；年齡 33～62歲，平均（53.0 ±15.6）歲；住 ICU 時(shí)間 5 ～42 d，平均（23.5 ±9.3）d；急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分!（APACHE!）8～35分，平均（21.2±7.9）分；Ranson評分 3 ～9 分，平均（5.3±1.8）分；并發(fā)癥為急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征（ALT/ARDS）8例，急性腎功能衰竭3例，胰性腦病5例，休克9例,全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）11例，機(jī)械通氣8例。SAP診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組制訂的急性胰腺炎臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)[2]。ALT/ARDS診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制訂的ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。SIRS診斷參照1992年美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）制訂的標(biāo)準(zhǔn)；胰腺腦病的診斷依據(jù)為SAP患者出現(xiàn)煩躁、幻覺、定向力障礙或意識(shí)模糊等精神紊亂癥狀，并除外其他原因引起的精神障礙。

1.2 治療方法

全部患者均給予常規(guī)治療，包括禁食、解痙、胃腸減壓、抑制胰腺分泌、補(bǔ)充血容量、抗生素預(yù)防及控制感染、營養(yǎng)支持及適時(shí)的手術(shù)干預(yù)，6例經(jīng)腹腔行穿刺引流。11例患者經(jīng)股靜脈或左鎖骨下靜脈留置，均采用PRISMA（瑞典、金寶）Gambro聚酰胺膜AN69型濾器，24～48 h更換濾器1次。置換液采用Port改良配方（生理鹽水 3 000 mL、5%葡萄糖注射液 1 000 mL、25%硫酸鎂 3.2 mL、5%氯化鈣10 mL），若無高鉀血癥，置換液中加10%氯化鉀8～15 mL，混合配制并裝入一次性輸液袋中，以5%碳酸氫鈉250 mL另一組同步輸入，治療方式采用CVVH、前稀釋，抗凝劑采用普通肝素，監(jiān)測凝血系列指標(biāo)以調(diào)節(jié)肝素用量。血流速度150～200 mL/h，置換液流速1 500～2 000 mL/h，連續(xù)置換3 d以上，3例急性腎功能衰竭患者應(yīng)用10 d左右。HP使用珠海麗珠醫(yī)療器械公司生產(chǎn)的HA330樹脂血液灌流器（中性大孔吸附樹脂），每天2～3 h,連續(xù)2～3 d。

1.3 觀察指標(biāo)

血流動(dòng)力學(xué)及氧代謝動(dòng)力學(xué)監(jiān)測方法：11例患者均置入漂浮導(dǎo)管和橈動(dòng)脈導(dǎo)管，持續(xù)監(jiān)測心排血量（CO）、平均肺動(dòng)脈壓、中心靜脈壓，每個(gè)參數(shù)取連續(xù)5個(gè)監(jiān)測數(shù)據(jù)的平均值，并同步取動(dòng)、靜脈血行血?dú)夥治?，靜脈血測定血紅蛋白含量。研究期間血管活性藥物用量固定不變，輸液速度及成分不變。計(jì)算氧供給（DO2）、氧消耗（VO2）及氧攝?。∣2ER）。DO2=心排指數(shù)（CI）×動(dòng)脈血氧含量（CaO2），VO2=CI(CaO2－ 混合靜脈血氧含量)，O2ER=VO2/DO2。

實(shí)驗(yàn)室檢查：所有患者在行HP+CVVH前,行HP+CVVH第1，2，3 天晨采靜脈血檢查肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及血常規(guī)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、肝功能;HP+CVVH前及HP+CVVH后6 h取血標(biāo)本,離心后取血清，保存于－80℃冰箱,血清腫瘤壞死因子－!(TNF －!),白細(xì)胞介素 4（IL －4）,白細(xì)胞介素 6（TL －6）水平測定采用放射免疫法,試劑盒由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心提供;定時(shí)監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)、氧合指標(biāo)，同時(shí)記錄血管活性藥物用量、并發(fā)癥等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

HP+CVVH治療對血液生化、血常規(guī)、循環(huán)功能及血流動(dòng)力學(xué)和氧合代謝的影響見表1，對細(xì)胞因子的影響見表2。與HP+CVVH治療前相比,治療后血生化指標(biāo)、血常規(guī)均有不同程度地改善,變化出現(xiàn)于HP+CVVH治療24 h后。5例胰性腦病患者經(jīng)HP+CVVH治療24 h后煩躁、譫妄、幻覺消失，意識(shí)、精神狀態(tài)明顯改善。有9例患者入ICU時(shí)尿量小于10 mL/h,經(jīng)積極糾正容量后，2例在HP+CVVH治療前尿量恢復(fù)至50 mL/h,另3例進(jìn)展為無尿（急性腎功能衰竭）。隨著治療進(jìn)程,DO2及VO2有所降低,O2ER有所增加,但差異均無顯著性(P＞0.5)。其中8例患者早期接受機(jī)械通氣支持，均3～6 d順利脫離呼吸機(jī)，拔除氣管插管。

表1 HP+CVVH治療前后觀察指標(biāo)變化(±s)

表1 HP+CVVH治療前后觀察指標(biāo)變化(±s)

注：與 HP+CVVH 前比較，$P ＜0.05,&P ＜0.01。

觀察指標(biāo)HP+CVVH后HP+CVVH前血生化 Cr("mol/L)BUN(mmol/L)尿酸("mol/L)pH CRP(mg/L)血常規(guī) 白細(xì)胞（×109/L）血流動(dòng)力學(xué) CVP(cm H2O)ABP(mm Hg)PAP(mm Hg)CO(L/min)去甲腎上腺素用量("g/kg)氧合代謝DO2[mL/（min·m2)]VO2[mL/（min·m2)]O2ER(%)650±120 40±12 456±230 7.10±0.12 18.3±5.1 12.5±6.3 14.83±3.03 72.4 ±7.9 23.02±3.49 7.73±2.74 0.81±0.14 605.8±210.6 110.0±37.0 19.5±13.7第1天450±110$25±9$210±130$7.25 ±0.13$11.2±3.6$10.2±3.9$11.77±2.13$81.5±9.7$19.04 ±5.24$7.78±2.65 0.52±0.09$560.2±177.7 103.5±31.3 21.5 ±11.8第2天300±76&18±8&140±78&7.36 ±0.16&9.3±2.3&9.3±2.3&9.35±2.83&78.50±8.6$16.20 ±4.31&8.15±2.69$0.32±0.11&529.4±180.0 99.3±30.6 22.8 ±14.0第3天150±45&11±6&102±12&7.41 ±0.15&5.6±2.4&9.4±0.1&8.25±2.34&81.20±6.8$15.00 ±4.20&8.87±3.57$0.10±0.08&533.6±183.3 106.9±33.9 22.3 ±11.5

表2 HP+CVVH治療前后患者細(xì)胞因子水平變化（±s，ng/mL）

表2 HP+CVVH治療前后患者細(xì)胞因子水平變化（±s，ng/mL）

注：與 HP+CVVH 治療前比較，$P ＜0.05。

時(shí)間HP+CVVH治療前HP+CVVH治療6 h后TNF－!4.32 ±0.70 3.18±0.46$IL－6 129±31 96±22$IL－4 0.52 ±0.14 0.74 ±0.16$

11例患者治療過程中均未發(fā)生低血壓、出血、凝血功能重度異常等不良反應(yīng)，大多經(jīng)3次治療后病情逐漸穩(wěn)定。3例因急性腎功能衰竭行CVVH治療10 d，全部轉(zhuǎn)內(nèi)科后痊愈出院。

3 討論

SAP發(fā)病早期，由于胰腺組織發(fā)生出血壞死，釋放出大量炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子，容易出現(xiàn)休克、急性腎功能衰竭、ARDS等嚴(yán)重并發(fā)癥及MODS[4]。SAP常引起機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)和氧代謝障礙，全身炎癥反應(yīng)期是死亡的第一個(gè)高峰，死亡率為40%[5]。有效控制全身炎癥、減少臟器損害、減少M(fèi)ODS及休克等并發(fā)癥的發(fā)生，是SAP早期治療的重要環(huán)節(jié)。

近年來，臨床報(bào)道、評價(jià)最多的是連續(xù)性血液凈化（CBP）早期治療SAP[6]，而采用HP+CVVH早期治療SAP的報(bào)道較少。本研究結(jié)果顯示，HP+CVVH治療后，SAP患者一般狀況、血液生化、氧合代謝指標(biāo)均有一定的改善，全身炎癥反應(yīng)狀態(tài)得以控制，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，血管活性藥物用量明顯減少，機(jī)械通氣患者均能早期順利脫機(jī)。HP+CVVH的主要作用機(jī)制可能是：通過對流和濾過、吸附作用，清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子、內(nèi)毒素[7]；減輕和消除肺間質(zhì)水腫，改善組織氧利用[8]；持續(xù)穩(wěn)定、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境[9]。

由于SAP發(fā)病原因多樣、病理機(jī)制復(fù)雜、病情變化多端，目前任何一種治療措施都不能完全解決SAP治療這個(gè)醫(yī)學(xué)難題。多種方法聯(lián)合的綜合治療是目前SAP治療的新趨勢，因此筆者認(rèn)為，對于SAP，應(yīng)盡早使用聯(lián)合血液凈化，充分發(fā)揮其炎癥介質(zhì)清除及穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境等積極作用，阻止臟器進(jìn)一步被損害，從而有可能改善患者的預(yù)后。

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