BiPAP呼吸機(jī)聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢阻肺急性發(fā)作合并Ⅱ型呼吸衰竭療效分析

北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院（101400）劉建華

慢性阻塞性肺疾病患者常反復(fù)發(fā)生慢性呼吸衰竭，臨床上常規(guī)鼻導(dǎo)管低流量持續(xù)吸氧及呼吸興奮劑等治療往往難以取得滿意效果，通常需氣管插管或氣管切開行機(jī)械通氣治療，這不但會(huì)增加病人痛苦，產(chǎn)生許多合并癥，而且由于呼吸肌疲勞對(duì)呼吸機(jī)產(chǎn)生依賴，也會(huì)造成脫機(jī)困難。近年來(lái)無(wú)創(chuàng)通氣已廣泛用于臨床治療COPD合并呼吸衰竭的患者，其治療成功率為80%～85%。雙水平氣道正壓通氣呼吸機(jī)用于治療COPD合并呼吸衰竭逐漸增多，療效肯定，被認(rèn)為是該病的重要治療措施之一。目前國(guó)內(nèi)在呼吸興奮劑治療呼吸衰竭、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼吸衰竭方面的研究相當(dāng)成熟，但在呼吸機(jī)聯(lián)合呼吸興奮劑治療呼吸衰竭方面的研究不多。筆者將2006年8月～2009年8月收治的60例COPD合并呼吸衰竭患者隨機(jī)分為兩組，實(shí)驗(yàn)組給予BiPAP呼吸機(jī)通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療，對(duì)照組給予BiPAP呼吸機(jī)通氣治療，現(xiàn)總結(jié)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收集了2006年8月～2009年8月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60例，均符合我國(guó)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，隨機(jī)分為兩組，BiPAP呼吸機(jī)通氣聯(lián)合呼吸興奮劑組（實(shí)驗(yàn)組）與單純BiPAP呼吸機(jī)通氣組（對(duì)照組）。實(shí)驗(yàn)組30例，男性20例，女性10例，年齡52～86歲，平均年齡73.96歲。對(duì)照組30例，男19例，女11例，年齡60～82歲，平均年齡74.1歲。所有病例均符合2007年制訂的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除有明顯的循環(huán)障礙者、正壓通氣緊急癥患者如自發(fā)性氣胸及肺大皰等以及病情危重、有可能短時(shí)間死亡患者。

1.2 治療方法 兩組均在給予持續(xù)低流量吸氧、吸痰，積極抗感染、解痙平喘等常規(guī)治療基礎(chǔ)上，予BiPAP呼吸機(jī)面罩通氣治療，使用前支氣管擴(kuò)張劑霧化吸入，清除呼吸道分泌物，采用美國(guó)偉康公司生產(chǎn)的BiPAP HarmonyS/T型呼吸機(jī)，選用工作模式S/T，吸氣壓力（IPAP）為12-25cmH2O,呼氣壓力（EPAP）為4-8cmH2O。治療過程中允許患者喝水和吸痰等。實(shí)驗(yàn)組在上述治療基礎(chǔ)上持續(xù)泵入洛貝林和可拉明。1.3 觀察指標(biāo) 治療過程中用多功能監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測(cè)心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度等生理指標(biāo)，治療前及治療后每天測(cè)定血?dú)?，并進(jìn)行對(duì)比分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 兩組治療前后血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)比較有顯著性差異，治療一周后PaCO2兩組比較有顯著性差異，見附表1。

2.2 兩組治療前后各項(xiàng)生理指標(biāo)比較 兩組治療前后心率、呼吸頻率變化有顯著性差異，治療一周后實(shí)驗(yàn)組呼吸頻率的變化與對(duì)照組比較有顯著性差異 ，見附表2。

2.3 不良反應(yīng)及轉(zhuǎn)歸 治療期間所有病例均能耐受BiPAP通氣，未見明顯不良反應(yīng)。對(duì)照組治療失?。ㄐ栊袣夤懿骞埽?例，實(shí)驗(yàn)組2例，兩組比較有顯著性差異（P<0.05）。

3 討論

BiPAP作為一種正壓支持型無(wú)創(chuàng)通氣方式，吸氣時(shí)有一個(gè)較高的吸氣壓，可幫助患者克服氣道阻力、增加肺泡通氣量，同時(shí)改善氣體在肺內(nèi)分布不均的狀況，促使肺泡中氧向血液彌散，減少無(wú)效死腔氣量[2]。呼氣時(shí)PEEP可對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓，防止肺泡萎陷，改善彌散功能，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，從而達(dá)到提高PaO2，降低PaCO2的目的，是治療呼衰的重要措施之一。有報(bào)道COPD急性加重呼吸肌疲勞顯著增加。目前治療呼吸肌疲勞最有效的手段是使用呼吸機(jī)。在COPD急性加重期應(yīng)用BiPAP能解除呼吸肌疲勞和通氣不良問題，改善呼吸功能、氣體交換和呼吸肌疲勞。因此自應(yīng)用BiPAP通氣以來(lái)，在治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中取得了確切的療效。同時(shí)，也有文獻(xiàn)[3]報(bào)道，使用BiPAP呼吸機(jī)后，由于低氧血癥能在短期內(nèi)糾正，低氧血癥對(duì)呼吸中樞的驅(qū)動(dòng)作用減弱，患者呼吸頻率顯著降低。因此盡管呼吸的深度加強(qiáng)，潮氣量增加，但實(shí)際分鐘通氣量增加并不明顯。因此，其對(duì)高碳酸血癥的降低作用是有一定限度的。

附表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲎兓容^(±s)

附表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲎兓容^(±s)

注：與治療前比較，P＜0.05，與對(duì)照組比較，＊P＜0.05

組別 例數(shù) PaO2（KPa）治療前 治療后 SaO2（%）治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 30 6.60±1.72 11.25±2.30△ 11.30±1.20 6.32±1.65△* 7.28±0.06 7.36±0.06△ 81.2±4.8 95.0±2.4△對(duì)照組 30 6.35±1.36 11.15±2.46△ 10.82±2.32 7.30±2.51△ 7.39±0.04 7.39±0.05△ 83.4±6.2 96.4±1.8△ PaCO2（KPa）治療前 治療后 pH治療前 治療后

呼吸興奮劑用于呼吸衰竭患者一直有爭(zhēng)議。但是筆者在使用呼吸興奮劑的同時(shí)合用雙水平正壓通氣，開始時(shí)把氧濃度調(diào)高，同時(shí)給予適合的壓力支持，通過雙水平正壓輔助通氣克服氣道阻力，使患者不費(fèi)勁就吸入足夠的潮氣量，呼氣時(shí)呼吸機(jī)又迅速調(diào)整到預(yù)置的呼氣壓，起到呼氣末正壓作用，可防止小氣道陷閉，肺泡萎陷和不張，使氣體易于呼出。這樣既有足夠的氧供應(yīng)，又可加大通氣量，同時(shí)呼吸肌得到休息。

本研究顯示在使用BiPAP通氣治療同時(shí)聯(lián)用呼吸興奮劑，對(duì)于降低高碳酸血癥顯著優(yōu)于單純使用BiPAP呼吸機(jī)。呼吸中樞興奮劑對(duì)存在表情淡漠、嗜睡、甚至淺昏迷的患者有一定的催醒，促進(jìn)自主排痰的作用。本研究實(shí)驗(yàn)組曾有5位肺性腦病的患者神志轉(zhuǎn)清，使自主呼吸變得規(guī)律，從而增強(qiáng)了人機(jī)同步性，取得良好的效果。

本研究提示BiPAP通氣對(duì)重度COPD的患者糾正低氧血癥和二氧化碳潴留是有效的，可以提高臨床好轉(zhuǎn)率，降低住院病死率，不失為一種綜合搶救的有效措施。

對(duì)于呼吸衰竭伴有意識(shí)障礙的患者，應(yīng)用BiPAP治療后會(huì)因排痰障礙導(dǎo)致氣道阻塞加重，呼吸興奮劑的催醒作用可有效避免或減輕患者因意識(shí)障礙所致的排痰困難以至于氣道加重，從而更有效地改善通氣。

附表2 兩組治療前后各項(xiàng)生理指標(biāo)比較(±s)

附表2 兩組治療前后各項(xiàng)生理指標(biāo)比較(±s)

注:與治療前比較，P＜0.05，與對(duì)照組比較，＊P＜0.05

組別 例數(shù) 心率 ﹙次／分﹚ 治療前 治療后 血壓（KPa） 治療前 治療后 實(shí)驗(yàn)組 30 113.2±8.6 86.1±6.5△ 28.5±6.4 22.4±3.1△* 18.1±3.8 8.6±2.3 19.4±2.8 8.8±2.3對(duì)照組 30 109.7±9.7 92.0±8.3△ 27.3±5.2 18.6±3.5△ 19.2±4.8 9.2±2.6 18.5±3.1 7.2±1.8 呼吸頻率﹙次／分﹚ 治療前 治療后