奧扎格雷聯(lián)合降纖酶治療進展性腦梗死50例臨床分析

鐘純正，高元杰

(海南省農(nóng)墾那大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，海南 儋州 571700)

進展性腦梗死是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀呈漸進性加重，在發(fā)病48 h內(nèi)仍不斷進展，經(jīng)過治療及干預(yù)病情仍進展惡化甚至死亡，因此有效的治療方法甚為重要。我院2010年2月至2011年2月用奧扎格雷聯(lián)合降纖酶治療進展性腦梗死50例，取得滿意療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2010年2月至2011年2月100例住院的腦梗死患者，所有患者均符合全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標準[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實，除外顱內(nèi)出血。隨機分成兩組：（1）觀察組50例：男性27例，女性23例；年齡39～83歲，平均60歲；病程10～24 d，平均17 d。其中有高血壓病20例，冠心病13例，糖尿病12例，有卒中史5例，短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）3例；臨床神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS）輕度（0～15分）9例，中度（16～30分）24例，重度（31～45分）17例；梗死部位：單側(cè)基底節(jié)20例，雙側(cè)基底節(jié)8例，腦葉10例，腦干9例，小腦3例。（2）對照組50例：男性26例，女性24例；年齡40～81歲，平均59歲；病程11～12 d，平均18 d。其中有高血壓病19例，冠心病13例，糖尿病9例，有卒中史4例，TIA 3例；NDS輕度（0～15分）10例，中度（16～30分）22例，重度（31～45分）18例；梗死部位：單側(cè)基底節(jié)22例，雙側(cè)基底節(jié)6例，腦葉11例，腦干7例，小腦4例，兩組性別、年齡、病程比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組采用阿斯匹林、血栓通治療，大面積腦梗死時予降顱壓及對癥處理常規(guī)治療。觀察組在此基礎(chǔ)上用生理鹽水100 ml加降纖酶10 U、5 U、5 U分別于第1、3、5天靜滴，同時予生理鹽水250 ml加奧扎格雷鈉160 mg/d靜滴，連用14 d，避免用其他同類藥物。對合并有高血壓病、糖尿病、冠心病等的患者給予相應(yīng)處理。觀察兩組治療前、后兩周血小板計數(shù)(PLT)、凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(Fg)、活化部分凝血活酶時間(APTT)及NDS的變化。

1.3 療效判斷標準 NDS減少≥90%為基本治愈；NDS減少46%～89%為顯著進步；NDS減少18%～45%為進步；NDS減少≤17%為無變化；NDS治療后大于治療前為惡化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料采用t檢驗，檢驗水準α=0.05。

2 結(jié) 果

2.1 兩組NDS比較 觀察組治療前為(20.49±9.24)分，治療后為(6.42±4.19)分，對照組治療前為(20.36±9.75)分，治療后為(13.5±7.09)分；兩組經(jīng)治療后與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，觀察組比對照組降低明顯。觀察組治愈18例,顯著6例，有效率為48.0%。對照組7例，顯著6例，有效率為26.0%；觀察組有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.01)。

2.2 兩組治療前.后實驗指標變化 觀察組治療后PLT較治療前及對照組明顯降低(P＜0.05)，PT延長(P＜0.05)，但仍均在正常范圍內(nèi)，F(xiàn)g、APTT無明顯變化(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后PLT、PT、Fg、APTT的比較(±s)

表1 兩組治療前后PLT、PT、Fg、APTT的比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照比較，P＜0.05。

組別PLT(×109/L)APTT(s)PT(s)Fg(g/L)觀察組(n=50)對照組(n=50)治療前221±38.4 224±40.2治療后153±37.2*220±35.4治療前10.2±2.2 11.1±2.1治療后15.3±1.2 10.8±2.1治療前3.6±1.2 3.5±1.1治療后3.0±1.2 3.4±1.2治療前34.5±2.4 33.3±2.2治療后41.1±2.1 35.4±2.6

3 討論

進展性腦梗死發(fā)生的主要因素是腦血栓形成在繼續(xù)、缺血后的腦水腫，其次為缺血區(qū)血流量下降等[2]。國內(nèi)研究表明進展性腦梗死患者的纖維蛋白原濃度及凝血酶活性均異常。進展性腦梗死患者血液黏稠度、血脂及血纖維蛋白原高于穩(wěn)定型腦梗死患者[3]。降纖酶是一種蛇毒類凝血酶，可以直接促使纖維蛋白及纖維蛋白原分解，降低血漿纖維蛋白原，也可激活內(nèi)源性t-PA，溶解部分血栓，并可降低血漿黏度，改善血流流變學(xué)，增加血流量，防止血栓的進一步擴大。而奧扎格雷[4]是強力血栓素合成酶抑制劑，通過抑制血栓烷A2（TXA2）的產(chǎn)生及促進前列環(huán)素（PGI2）的生成而改善兩者間的平衡失調(diào)，具有抗血小板聚集和擴張血管作用。兩者聯(lián)用，可抑制血小板聚集，抑制血栓形成，促進血管內(nèi)皮細胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活劑，從而促進血栓溶解，使缺血半暗帶的血供盡快恢復(fù)，促進神經(jīng)功能恢復(fù)，降低致殘率[5]。本研究對發(fā)?。?4 h的進展性腦梗死患者采用奧扎格雷鈉聯(lián)合降纖酶治療效果顯著，觀察組療效率為48.0%，明顯優(yōu)于對照組的26.0%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)；治療后觀察組的NDS為（6.42±4.19)分，明顯低于對照組的（13.5±7.09)分(P＜0.01)，觀察組治療后PLT降低比對照組明顯，觀察組治療后PT延長時間比對照組長，差異有統(tǒng)計學(xué)意義[6]。本研究表明，兩者聯(lián)用是治療急性進展型腦梗死的安全、有效方法。

[1]陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

[2]蘇志強.進展性卒中[J].黑龍江醫(yī)學(xué),2004,28(21):89-91.

[3]黃金忠,趙合慶.進展性腦梗死危險因素分析[J].中國血液流變學(xué)雜志,2004,14(1):82-83.

[4]趙利杰,魏崗之.奧扎格雷治療頸動脈系統(tǒng)血栓的研究[J].中國新藥雜志，1998,7:34.

[5]何小蓉,趙立波.丁基苯酞聯(lián)合巴曲酶治療急性缺血性腦梗死療效觀察[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,12:1495-1496.

[6]呂春蓮,趙恩平.奧扎格雷與低分子肝素聯(lián)合治療進展性腦梗死的療效觀察[J].海南醫(yī)學(xué),2007,19(8):50.